LEPTYNA - hormon tkanki tłuszczowej

Nie trudno zauważyć opór stawiany przez ciało w poddawaniu się działaniom mającym na celu zmianę masy. W warunkach, gdy człowiek przejada się okresowo (jak w przypadku świąt czy uroczystości) i magazynuje nadwyżkę kaloryczną w postaci tkanki tłuszczowej, apetyt zazwyczaj spada stopniowo i zatrzymuje się na poziomie, gdy jednostka osiągnie swoją uprzednią, niższą wagę. Podobnie dzieje się w przypadku, gdy podejmowana jest próba spalenia nadmiaru tkanki tłuszczowej - apetyt wzrasta, a my ku naszemu niezadowoleniu odzyskujemy to, co straciliśmy. Innymi słowy, wracamy do wagi wyjściowej.

Początkowo naukowcy zakładali, że mechanizm sterujący powrotami do owej wagi znajduje się w mózgu człowieka. Zrozumienie jego działania nastręczało wiele problemów do czasu, gdy w połowie lat dziewięćdziesiątych XX w. odkryto gen, który jawił się być kluczem do rozwiązania tej zagadki. Powszechnie nazwany ‘genem otyłości’, gen ob. ( z ang. ‘obesity’ - otyłość) jest odpowiedzialny za syntezę hormonu zwanego leptyną (LEP).


artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Spora część osób w wyniku braku aktywności, jak i sporych błędów żywieniowych powtarzanych przez lata doprowadza swój organizm do zaburzeń hormonalnych, które mają znaczny wpływ na to, jak wyglądamy i jakie jest nasze zdrowie. Jednym hormonów, które mają znaczny wpływ na nasz wygląd jest leptyna.

Leptyna jest białkiem zbudowanym z 146 aminokwasów. Wydzielana jest ona głównie przez tkankę tłuszczową naszego organizmu, a dokładnie adipocyty, jej komórki. Odgrywają one istotną rolę w regulacji pobierania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu. Leptyna działa poprzez receptory leptynowe znajdujące się głównie w podwzgórzu. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu neurony zaprzestają wytwarzania neuropeptydu Y, którego nazwać można stymulatorem apetytu. Dochodzi w ten sposób do zmniejszenia apetytu. Można więc prostym językiem stwierdzić, że leptyna informuje mózg o tym, czy jesteśmy najedzeni, jakie są nasze zapasy tkanki tłuszczowej oraz czy w naszym organizmie jest wystarczająco dużo energii.

Teoretycznie więc gwałtowne zmniejszanie kcal i głodówki spowodują znaczny spadek leptyny, zwiększony głód i spowolnienie metabolizmu. Dlatego też należy pamiętać o podstawach:

- dobrze dobrana ilość kcal w diecie,
- odpowiednia ilość snu,
- odpowiednia aktywność fizyczna.

Jego nazwa pochodzi od greckiego słowa ‘leptos’, oznaczającego w języku polskim ‘cienki, szczupły’. Jest to hormon wydzielany głównie przez tkankę tłuszczową podskórną. Strukturalnie LEP należy do grupy cytokin, do których można zaliczyć hormon wzrostu oraz interleukiny IL-2 i IL-12. Jest to polipeptyd zbudowany ze 167 aminokwasów, posiadający tzw. działanie anorektyczne (hamujące apetyt) oraz pobudzające układ sympatyczny – w odróżnieniu do neuropeptydu Y (NPY), który działając na podwzgórze, stymuluje głód i hamuje aktywność układu sympatycznego. Zakłada się, iż leptyna i neuropeptyd Y, stanowią układ sprawujący pieczę nad zużyciem energii zawartej w pokarmach oraz jej wydatkowaniem. Przyjęto, że LEP modyfikuje sekrecję insuliny i zmianę funkcji receptora insulinowego, a także wstrzymuje syntezę lipidów i zmniejsza kondensację glukozy we krwi, zwiększając jej wychwyt przez komórki.

artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Obecność jej receptorów (LEPR) stwierdzono między innymi w podwzgórzu, mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, płucach, trzustce, wątrobie, nerkach, jelicie cienkim, gonadach męskich i żeńskich, jak również w tkance tłuszczowej.

artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Ze względu na umiejscowienie LEPR, leptyna oddziałuje między innymi na produkcję i wydzielanie insuliny i hormonów płciowych, co z kolei wpływa na wydzielanie leptyny przez adipocyty, tworząc tym samym pętlę sprzężenia zwrotnego. Oprócz wspomnianych wyżej hormonów poziom leptyny będzie miał również wpływ na testosteron, kortyzol, tyroksynę oraz trójjodotyroninę.

Jak więc wygląda działanie leptyny? Najprościej tłumacząc, w przypadku mózgu leptyna reguluje działalność tzw. ośrodków nagrody. Są to skupiska specyficznych neuronów, których pobudzenie daje się poznać jako uczucie przyjemności. U gryzoni podanie egzogennej leptyny zaowocowało unieczynnieniem ośrodków nagrody powiązanych z przyjmowaniem pokarmu; innymi słowy, obżarstwo przestało być dla nich interesującym zajęciem. Ludzka leptyna działa odrobinę inaczej.
Jeśli chodzi o wątrobę, LEP przyczynia się do inhibicji wydzielania insuliny, w mięśniach promuje proces spalania tłuszczu, chroniąc jednocześnie glukozę i pośrednio aminokwasy, zaś w adipocytach wpływa na oksydację tkanki tłuszczowej. W jaki sposób? Ciekawie tłumaczy to Haycock, porównując sprawowanie kontroli nad komórką tłuszczową do kontrolowania pojazdu przy pomocy hamulca i pedału gazu. „W ten sposób, tempo lipolizy (rozpadu tłuszczu) może być ściśle kontrolowane. Adenozyna i jej receptory stanowią hamulec. Beta – antagoniści oraz ich receptory są pedałem gazu. Wykazano, że leptyna uniemożliwia pracę ‘hamulca’ w komórkach tłuszczowych. Poprzez LEPR, leptyna ingeruje w możliwość adenozyny do zahamowania lipolizy. Nie prowadzi to do wzrostu stymulacji lipolizy przez beta – antagonistów, lecz potęguje tzw. ‘lipolizę podstawową’.Jest to ilość tkanki tłuszczowej, która rozpada się w czasie spoczynku; inaczej, ile tłuszczu ulegnie rozkładowi w czasie, gdy nie ma żadnego sygnału z zewnątrz”.

Na co jeszcze ma wpływ leptyna? Nasz hormon informuje niejako układ nerwowy o zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Ma także wpływ na to, ile jemy. W porównaniu do osób szczupłych ludzie otyli posiadają znacząco podniesiony poziom leptyny w osoczu. Koncentracja hormonu w plazmie ściśle koreluje z zawartości procentową tkanki tłuszczowej, ale również uzależniona jest od wrażliwości tkanek na insulinę. U ludzi borykających się z otyłością (opornych na insulinę), jest ona zasadniczo wyższa w porównaniu z podatnymi na insulinę osobami szczupłymi, chociaż dokładna rola leptyny w powstawaniu nadwagi u ludzi nie jest poznana. Poza tym jej stężenie we krwi jest wprost proporcjonalne do stężenia estradiolu i odwrotnie proporcjonalne do testosteronu; wynika więc z tego, iż u kobiet jest ono wyższe w zestawieniu z mężczyznami (około 2-3 razy). Co więcej kondensacja LEP w płynie mózgowo-rdzeniowym koresponduje z jej poziomem w osoczu oraz BMI. W przeprowadzonych w warunkach laboratoryjnych badaniach wykazano, iż wysokość poziomu LEP w płynie w porównaniu do surowicy była czterokrotnie wyższą u osób szczupłych niż otyłych. Stąd też przypuszcza się, że nadwaga mogłaby być spowodowana między innymi przez oporność na leptynę i brak wystarczającej jej ilości w CUN.


artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Leptyna zwiększa też spoczynkowe wydatkowanie energii u myszy. Niestety jej związek z PPM u ludzi nie jest już tak jasny. Z innych korzystnych działań LEP można wspomnieć o znacznym prawdopodobieństwie w kontrolowaniu objętości płynów ciała oraz ciśnienia, wpływie na odpowiedzi immunologiczne i przeciwzapalne, angiogenezę, rozwój płodowy, sytość czy reprodukcję.

Powstaje pytanie, czy można więc wpływać na syntezę i wydzielanie leptyny? Poniekąd, gdyż oddziałuje na to szereg czynników – od genetyki poprzez hormony płciowe, insulinę, katecholaminy, zawartość beztłuszczowej masy mięśniowej po bilans energetyczny i składniki pokarmowe.
Wykazano ścisłą zależność stężenia leptyny we krwi od zawartości tłuszczu w diecie i aktywności fizycznej. Systematyczna, umiarkowana aktywność fizyczna istotnie obniża stężenie leptyny we krwi, niezależnie od procentowej zawartości tk. tłuszczowej. U osób wyczynowo uprawiających sport stężenie leptyny we krwi jest niższe w porównaniu z osobami nieaktywnymi. Według naukowców odpowiedź leptyny może zależeć od długości i intensywności treningu.
W przypadku diety wydaje się, iż wytwarzanie LEP przez komórki tłuszczowe determinowane jest obecnością glukozy – gdy dostarczana jest ona do adipocytów, poziom leptyny wzrasta; natomiast będąc na diecie, poprzez którą glukoza wyciągana jest niejako z komórek tłuszczowych, koncentracja LEP diametralnie spada. Co więc robić, aby utrzymać optymalny poziom leptyny? Najrozsądniejszym wyjściem wydaje się być wahadłowe dostarczanie kalorii. Testy, które przeprowadzone, wykazują, iż krótkie okresy zwiększonej podaży energetycznej podnoszą poziom hormonu (trzeba pamiętać, że jego ilość jest wprostproporcjonalna do tuszy). Idąc dalej, u osób szczupłych okresowe spożywanie większej liczby kalorii jawi się być szczególnie korzystne. Niemniej jednak wszystko zależy od procentowej zawartości tkanki tłuszczowej: przy %BF rzędu 6-8% sugeruje się dwa dni w tygodniu zwiększonej podaży kalorycznej, przy ~15%BF – raz na dwa tygodnie, zaś powyżej 25% BF można je pominąć ze względu na i tak wysoką koncentrację LEP. Jedynym zastrzeżeniem jest utrzymanie w tych dniach niskiej ilości dostarczanego tłuszczu. Taki zabieg pozwoli niejaki na ‘zrestartowanie’ metabolizmu. Trzeba jednak pamiętać, iż stosunek tkanki tłuszczowej do mięśniowej nie jest wyłącznym czynnikiem branym pod uwagę podczas okresowych zwyżek kalorycznych – dochodzą tu także takie szczegóły jak czas trwania diety, wiek czy płeć. Czy należy trzymać się ściśle tych wskazówek dotyczących długości okresu zwiększonej podaży energetycznej? Nie do końca – powinno się raczej obserwować swój organizm i jego reakcje.


Referencje:
Eur J Endocrinol. 2000 Sep;143(3):293-311.)
Human leptin: from an adipocyte hormone to an endocrine mediator
Wauters M, Considine RV, Van Gaal LF

Eat Weight Disord. 1997 Jun;2(2):61-6.
Leptin and obesity in humans.
Considine RV.
Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, Indiana University School of Medicine, Indianapolis, Indiana 46202, USA.

Leptin secretion and negative autocrine crosstalk with insulin in brown adipocytes
D Kraus, M Fasshauer1, V Ott, B Meier, M Jost, H H Klein and J Klein
Department of Internal Medicine I, Medical University of Lübeck, Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Germany
1Department of Internal Medicine III, University of Leipzig, 04103 Leipzig, Germany

Pituitary. 2001 Jan-Apr;4(1-2):101-10.
Limited brain access for leptin in obesity.
Couce ME, Green D, Brunetto A, Achim C, Lloyd RV, Burguera B.
Division of Neuropathology, University of Pittsburgh School of Medicine, PA 15260, USA.

Curr Hypertens Rep. 2002 Apr;4(2):119-25
Cardiovascular and sympathetic effects of leptin.
Rahmouni K, Haynes WG, Mark AL.
SCOR Hypertension Genetics and Department of Internal Medicine, University of Iowa, 524 MRC, Iowa City, IA 52242, USA.

Vnitr Lek. 1999 Dec;45(12):703-7.
Relation of serum leptin levels and regulation of resting energy expenditure
Svobodova J, Haluzik M, Rosicka M, Nedvidkova J, Kotrlikova E, Kabrt J.
III. interni klinika 1. LF UK a VFN, Praha.

J Mol Med. 2001;79(1):8-20
Regulation of leptin production: sympathetic nervous system interactions.
Rayner DV, Trayhurn P.
Rowett Research Institute, Bucksburn, Aberdeen, Scotland, UK.

Am J Ther. 2003 May-Jun;10(3):211-8.
Role of leptin in the regulation of body fluid volume and pressures.
Guha PK, Villarreal D, Reams GP, Freeman RH.
Department of Medicine, SUNY-Upstate Medical University, Syracuse, New York 13210, USA.

Nutr Hosp. 2002 Feb;17 Suppl 1:42-8.
Leptin in the regulation of energy balance
Bullo Bonet M.
Unidad de Nutricion Humana, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de Reus, Universitat Rovira i Virgili, Sant Llorenc, 21, 43201 Reus.

Annu Rev Med. 2001;52:339-51.
Effects of neuropeptides and leptin on nutrient partitioning: dysregulations in obesity.
Jeanrenaud B, Rohner-Jeanrenaud F.
Geneva University, Chemin des Piverts 6, 1226 Geneva, Switzerland.

An Sist Sanit Navar. 2002;25(Suppl 1):53-64.
Leptin and obesity
Simon E, Del Barrio A.
Departamento Nutricion y Bromatologia, Facultad de Farmacia. Universidad del Pais Vasco, 01006 Vitoria-Gasteiz, Spain.

Biochem Pharmacol. 2002 May 1;63(9):1579-83.
Leptin, gut, and food intake.
Attele AS, Shi ZQ, Yuan CS.
Department of Anesthesia and Critical Care, The University of Chicago, 5841 S. Maryland Avenue, MC 4028, Chicago, IL 60637, USA.

J Clin Pathol. 2001 Jan;54(1):1-3.
Leptin: of mice and men?
Bowles L, Kopelman P.
Department of Diabetes and Metabolic Medicine, St Bartholomew's and The Royal London School of Medicine and Dentistry, Queen Mary and Westfield College, Turner Street, London E1 2AD, UK.

J Anim Sci. 1998 May;76(5):1405-20.
The biology of leptin: a review.
Houseknecht KL, Baile CA, Matteri RL, Spurlock ME.
Department of Animal Sciences, Purdue University, West Lafayette, IN 47907, USA.

J Appl Physiol. 2002 Sep;93(3):887-93.
Long-term effects of diet on leptin, energy intake, and activity in a model of diet-induced obesity.
Roberts CK, Berger JJ, Barnard RJ.
Department of Physiological Science, University of California, Los Angeles, California 90095-1527, USA.

Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1996;104(4):293-300
Regulation of energy balance by leptin.
Hamann A, Matthaei S.
Department of Medicine, University of Hamburg, Germany.

J Physiol Biochem. 1999 Mar;55(1):43-9.
Leptin: physiological actions.
Marti A, Berraondo B, Martinez JA.
Departamento de Fisiologia y Nutricion, Universidad de Navarra, Pamplona, Spain.

Diabet Med. 2002 Aug;19(8):619-27.
Neuropeptides and appetite control.
Wilding JP.
Clinical Sciences Centre, University Hospital Aintree, Longmoor lane, Liverpool L9 7AL, Liverpool, UK.

J Diabetes Complications. 2003 Mar-Apr;17(2):108-13
Leptin: metabolic control and regulation.
Sandoval DA, Davis SN.
Department of Medicine, Division of Diabetes, Endocrinology, and Metabolism, Vanderbilt University, Nashville, TN, USA.

Diabetologia. 1997 Mar;40(3):348-51.
Carbohydrate intake and short-term regulation of leptin in humans.
Jenkins AB, Markovic TP, Fleury A, Campbell LV.
Metabolic Research Centre, University of Wollongong, Australia.






Autor: Grasik

Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna z części artykułu nie może być kopiowana bądź udostępniana w całości lub fragmentach w jakiejkolwiek formie i przy użyciu jakichkolwiek środków bez zgody i uprzedniego zawiadomienia autora.




PROSIŁABYM UPRZEJMIE, ABY WSZELKIE KOMENTARZE ZAMIESZCZAĆ W INNYM POŚCI /TEN ZOSTAWIC ‘NIETKNIĘTY’/


artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Artykul ten jest możnaby rzec - druga częscią artykułu nt.Leptigenu - jako ze nie wszyscy chyba zdaja sobie sprawe z tego czym jest i jak wazna jest leptyna w naszym organizmie

Oczywiscie swietna robota Grasiu !
pozdrawiam

mafia.suple.hardcor.pl

warto jeszcze dodac, iz proocz diety pomocna moze byc sooplementacja tokoferolem oraz cynkiem; jak sie okazalo, wit.e poboodza expresje leptyny, natomiast cynk moze posredniczyc w jej prodookcji /ograniczenie ilosci Zn zmniejsza poziom LEP, podczas gdy jego sooplementacja przyczynia sie do wzrostu - najprawdopodobniej dzieki zwiekszonemu wytwarzaniu m.in IL-2 i TNF-α/



artystyczny leniwy' grasik
księżniczka-mafia.suple.hardcor.pl
~kopernik sooplementacji~

Bądź silnym i niezłomnym, aby umocnić słabość tych, którzy się chwieją.

Zmieniony przez - Grasik w dniu 2004-01-04 22:40:18

PROSIŁABYM UPRZEJMIE, ABY WSZELKIE KOMENTARZE ZAMIESZCZAĆ W INNYM POŚCIE /TEN ZOSTAWIĆ 'NIETKNIĘTY'/


Zmieniony przez - Grasik w dniu 2004-02-29 15:43:08

Mialo byc bez wpisywania ,czytajcie dokladniej