Zalcus
Niezłe pytanie Thord. Prawie dwa dni szukałem na nie odpowiedzi 
. Okazuje się, że jest stosunkowo niewiele badań na ten temat. Ciężko jest znaleźć coś dokładnego na temat samej grupy metylowej, ale to co zebrałem to są wspólne efekty dla kilku związków o podobnej budowie chemicznej - w tym i takich co zawierają dodatkowe grupy metylkowe.
Okazuje się, że w wątrobie szczurów poddawanych takiej terapii ( w przeciągu pierwszych 48 godzin podawania leku)spada poziom cytochromu P450 i cytochromu b5 - co znacząco wypływa na spadek produkcji ATP. Zaś po 72 i 96 godzinach poziom tych cytochromów gwałtownie wzrasta do poziomu znacznie przekraczającego normę.
Oprócz tego podaczas administracji leku w niektórych rejonach wątroby dochodzi do powstawania stanów zapalnych oraz czasami do degeneracyjnych uszkodzeń hepatocytów. Oprócz tego znacząco wzrasta ilość hepatocytów w fazie S podziału mitotycznego.
Wnioseki z tego takie, że pomimo tego iż wątroba na początku ulega pewnym uszkodzeniom, jednak po około 4 dobach licząc od pierwszego podania substancji zaczyna się przystosowywać. Wzrost ilości cytochromów P450 i b5 sugeruj iż wzrasta zdolność wątroby metabolizowania ksenobiotyków ( czyli do radzenia sobie z nadmiarem podawanej substancji).
Wzrost ilość komórek w fazie S sugeruje wzmożoną aktywność podziałową hepatocytów. Dokładnie nie wiadomo jeszcze po co - podejrzewa się, że może być to próba zastąpienia komórek które zostały wcześniej uszkodzone i poddane apoptozie albo może być to po prostu skutek uboczny podawania leku ( prowadzący do szkodliwego rozrostu wątroby).
Mam nadzieję że wyjaśnienie coś pomogło. Pozdrawiam
. Okazuje się, że jest stosunkowo niewiele badań na ten temat. Ciężko jest znaleźć coś dokładnego na temat samej grupy metylowej, ale to co zebrałem to są wspólne efekty dla kilku związków o podobnej budowie chemicznej - w tym i takich co zawierają dodatkowe grupy metylkowe.
Okazuje się, że w wątrobie szczurów poddawanych takiej terapii ( w przeciągu pierwszych 48 godzin podawania leku)spada poziom cytochromu P450 i cytochromu b5 - co znacząco wypływa na spadek produkcji ATP. Zaś po 72 i 96 godzinach poziom tych cytochromów gwałtownie wzrasta do poziomu znacznie przekraczającego normę.
Oprócz tego podaczas administracji leku w niektórych rejonach wątroby dochodzi do powstawania stanów zapalnych oraz czasami do degeneracyjnych uszkodzeń hepatocytów. Oprócz tego znacząco wzrasta ilość hepatocytów w fazie S podziału mitotycznego.
Wnioseki z tego takie, że pomimo tego iż wątroba na początku ulega pewnym uszkodzeniom, jednak po około 4 dobach licząc od pierwszego podania substancji zaczyna się przystosowywać. Wzrost ilości cytochromów P450 i b5 sugeruj iż wzrasta zdolność wątroby metabolizowania ksenobiotyków ( czyli do radzenia sobie z nadmiarem podawanej substancji).
Wzrost ilość komórek w fazie S sugeruje wzmożoną aktywność podziałową hepatocytów. Dokładnie nie wiadomo jeszcze po co - podejrzewa się, że może być to próba zastąpienia komórek które zostały wcześniej uszkodzone i poddane apoptozie albo może być to po prostu skutek uboczny podawania leku ( prowadzący do szkodliwego rozrostu wątroby).
Mam nadzieję że wyjaśnienie coś pomogło. Pozdrawiam
War is the only proper school for a surgeon.
Primum non nocere.
miczelx
leonstar
Thord
