Epidemiologiczne badania wykazały, że picie alkoholu w granicach od małej do średniej ilości ( mniej niż 40g/dzień czystego etanolu dla mężczyzn i mniej niż 30g/dzień dla kobiet ) ma zapobiegawczy wpływ na choroby wieńcowe w przypadku obu płci. Ten prewencyjny efekt jest związany ze zwiększoną koncentracją cholesterolu HDL we krwi tak jak zwiększonego poziomu apoprotein A-I, AII i A-IV. Pośród głównych klas HDL ( HDL2 i HDL3 ) ilość obydwu jest zwiększana przez konsumpcje alkoholu. Zmniejszona agregacja płytek krwi ( reduced platelet aggregation ) , koagulacja krwi oraz akywność fibrynotyczna jest spowodowana konsumpcją alkoholu; te efekty mogą zostać uznane jako zasadniczy mechanizm alkoholu ochraniający serce. Te obserwacje poprowadziły uczonych rekomendacji spożywania małych ilości alkoholu codziennie - 5 uncji wina ( 141,7g ), 12 uncji piwa ( jedna puszka ), i 1,5 uncji destylowanego spirytusu ( 40g ) dla kobiet i nie więcej niż dwa razy tyle dla mężczyzn.
Ta rekomendacja jest troche kontrowersyjna ponieważ dane o alkoholu są trudne do wymierzenia z powodu małej ilości kontrolowanych badań na ten temat oraz braku klarowności stwierdzeń "średniej" oraz "dużej" konsumpcji alkoholu w relacji z patofizjologią miażdżycy. Nadmierne spożycie alkoholu może doprowadzić do kardiomiopatii alkoholowej. Dodając, regularne spożywanie alkoholu powoduje wzrost ciśnienia krwi co może spowodować nadciśnienie. W końcu, średnia konsumpcja alkoholu ma jednak swoje plusy, włączając w to odwrotną współzależność z ryzykiem zapadnięcia na CHD ( coronary heart disease ). Musimy jednak pamiętać też o minusach takich jak wypadki samochodowe, rak, kłopoty z płodem i niebezbiecznymi reakcjami zachodzącymi między lekami a alkoholem.
org.
Epidemiological studies have shown a reserve trend between low to moderate alcohol consumption ( less than 40g/day of pure ethanol for men and less than 30g/day for women) and coronary heart disease in both men an women ( Kannel, 1988 ). This protective effect has been associated with an increased concentration of plasma HDL cholesterol as well as increased levels of HDl apoproteins A-I, A-II and A-IV. Among the major subclasses of HDL, HDL2 and HDL3 are both increased by alcohol consumption. Reduced platelet aggregation and blood coagulation and increased fibrinolytic activity are all associated with alcohol consumption; these may be looked upon as possible additional underlying mechanisms for cardioprotective effect of alcohol. These observations have led some phisicians to recommedn daily consumption od moderate amounts of alcohol: this translates into 1 5-ounce glass of wine, 12 ounces of beer, or 1,5 ounces of distulled spirits per fays for women and no more than twice that for men.
This recommendation continues to be controvensial because the data on alcohol are difficult to assess for lack of enough controlled human studies and because of a lack of clarity in the descriptions of :moderate" and "heavy" drinking in relation to the pathophysiology of atherosclerosis. Excessive ethanol consumption can result in alcoholic cardiomyopathy. In addition, regular alcohol consumption raises blood pressure and contributes significantly to the prevalence of hypertension ( Beilin and Puddey, 1993 ). Finally, although moderate dtinking appears to have benefits, including an inverse correlation with CHD risk, any possible benefits must be balanced against risk. The risk include srtoke, motor vehicle accidents, cancer, birth defects, and dagerous interactions with drugs.