__lolek_
Cholesterol nie jest już "trendy". Obecnie osoby dbające o zdrowie powinny zwracać baczną uwagę na poziom homocysteiny we krwi. Coraz więcej specjalistów dochodzi do wniosku, że nadmiar tego aminokwasu powoduje choroby układu krążenia, choroby wieńcowe, zawały, udary mózgu, a może nawet przyczynia się do rozwoju alzheimera i osteoporozy.
W ostatnich dwóch dziesięcioleciach XX w. trwała światowa walka z cholesterolem, a zwłaszcza z jego złą odmianą, wywołującą miażdżycę naczyń krwionośnych. Lekarze zalecali pacjentom obniżanie poziomu tego zabójcy. Niestety, u wielu osób, które tego dokonały, nie nastąpiła istotna poprawa zdrowia. Zaczęto więc się zastanawiać, czy istnieje inna, poza cholesterolową, geneza arteriosklerozy. Problem jest bardzo poważny. Dolegliwości układu krążenia, obok chorób nowotworowych, powodują najwięcej zgonów. Szybko najważniejszym podejrzanym stała się homocysteina.
To aminokwas siarkowy niebędący składnikiem naszej diety. Powstaje z metioniny, ważnego aminokwasu, którego organizm ludzki nie wytwarza, a więc musi on być dostarczany wraz z żywnością pochodzenia zwierzęcego. Metionina odgrywa kluczową rolę w syntezie białek. W wyniku przemiany metioniny tworzy się natomiast homocysteina, która z pewnością wywiera negatywny wpływ - dlatego organizm natychmiast i w całości ją usuwa. Aby pozbyć się tego szkodnika, niezbędne są jednak witamina B12, witamina B6 oraz kwas foliowy. Jeśli brakuje nawet jednej z tych substancji, proces likwidacji homocysteiny zostaje zakłócony. Aminokwas "awanturuje się" w komórkach, prowadzi do zaburzeń przemiany materii w układzie nerwowym, a w końcu zostaje przez broniące się komórki wyrzucony do krwi, gdzie uszkadza delikatny nabłonek ścianek tętnic i żył. W ten sposób homocysteina przyspiesza powstawanie zakrzepów. Niewykluczone też, że podstępnie włącza się do struktur pewnych białek. Po raz pierwszy hipoteza o homocysteinowym pochodzeniu miażdżycy została wysunięta w 1976 r., ale szerokie badania epidemiologiczne przeprowadzono dopiero w latach 90. XX w. Za normalny uznany został poziom homocysteiny w osoczu krwi wynoszący od 5 do 15 mikromoli na litr. Najlepiej jednak mieć poziom poniżej 10 mikromoli. Ten próg prawdopodobnie został przekroczony u 30% Polaków! Niektóre badania wykazały, że nawet stężenie większe niż 11 mikromoli ma negatywny wpływ na naczynia krwionośne. Powyżej 20 mikromoli już kończą się żarty. Szacuje się, że granicę 16 mikromoli przekracza do 7% populacji. Prawdopodobnie co druga osoba powyżej 50. roku życia ma zbyt wysokie stężenie tego aminokwasu we krwi.
Homocysteina może przyspieszyć powstanie miażdżycy zwłaszcza u tych osób, u których występuje jeden z klasycznych czynników ryzyka - nadciśnienie, cukrzyca lub nałóg nikotynowy. Według niektórych studiów, wzrost poziomu homocysteiny w osoczu krwi o 5 mikromoli na litr zwiększa prawdopodobieństwo choroby wieńcowej o jedną trzecią, zawału serca o 70%, a udaru mózgu nawet o 150%.
Już wcześniej wiedziano, że wysoki poziom homocysteiny może doprowadzić do uszkodzeń układu nerwowego i deformacji płodu w łonie matki. Z tego powodu kobietom w ciąży profilaktycznie przepisywany jest kwas foliowy.
W ostatnich dwóch dziesięcioleciach XX w. trwała światowa walka z cholesterolem, a zwłaszcza z jego złą odmianą, wywołującą miażdżycę naczyń krwionośnych. Lekarze zalecali pacjentom obniżanie poziomu tego zabójcy. Niestety, u wielu osób, które tego dokonały, nie nastąpiła istotna poprawa zdrowia. Zaczęto więc się zastanawiać, czy istnieje inna, poza cholesterolową, geneza arteriosklerozy. Problem jest bardzo poważny. Dolegliwości układu krążenia, obok chorób nowotworowych, powodują najwięcej zgonów. Szybko najważniejszym podejrzanym stała się homocysteina.
To aminokwas siarkowy niebędący składnikiem naszej diety. Powstaje z metioniny, ważnego aminokwasu, którego organizm ludzki nie wytwarza, a więc musi on być dostarczany wraz z żywnością pochodzenia zwierzęcego. Metionina odgrywa kluczową rolę w syntezie białek. W wyniku przemiany metioniny tworzy się natomiast homocysteina, która z pewnością wywiera negatywny wpływ - dlatego organizm natychmiast i w całości ją usuwa. Aby pozbyć się tego szkodnika, niezbędne są jednak witamina B12, witamina B6 oraz kwas foliowy. Jeśli brakuje nawet jednej z tych substancji, proces likwidacji homocysteiny zostaje zakłócony. Aminokwas "awanturuje się" w komórkach, prowadzi do zaburzeń przemiany materii w układzie nerwowym, a w końcu zostaje przez broniące się komórki wyrzucony do krwi, gdzie uszkadza delikatny nabłonek ścianek tętnic i żył. W ten sposób homocysteina przyspiesza powstawanie zakrzepów. Niewykluczone też, że podstępnie włącza się do struktur pewnych białek. Po raz pierwszy hipoteza o homocysteinowym pochodzeniu miażdżycy została wysunięta w 1976 r., ale szerokie badania epidemiologiczne przeprowadzono dopiero w latach 90. XX w. Za normalny uznany został poziom homocysteiny w osoczu krwi wynoszący od 5 do 15 mikromoli na litr. Najlepiej jednak mieć poziom poniżej 10 mikromoli. Ten próg prawdopodobnie został przekroczony u 30% Polaków! Niektóre badania wykazały, że nawet stężenie większe niż 11 mikromoli ma negatywny wpływ na naczynia krwionośne. Powyżej 20 mikromoli już kończą się żarty. Szacuje się, że granicę 16 mikromoli przekracza do 7% populacji. Prawdopodobnie co druga osoba powyżej 50. roku życia ma zbyt wysokie stężenie tego aminokwasu we krwi.
Homocysteina może przyspieszyć powstanie miażdżycy zwłaszcza u tych osób, u których występuje jeden z klasycznych czynników ryzyka - nadciśnienie, cukrzyca lub nałóg nikotynowy. Według niektórych studiów, wzrost poziomu homocysteiny w osoczu krwi o 5 mikromoli na litr zwiększa prawdopodobieństwo choroby wieńcowej o jedną trzecią, zawału serca o 70%, a udaru mózgu nawet o 150%.
Już wcześniej wiedziano, że wysoki poziom homocysteiny może doprowadzić do uszkodzeń układu nerwowego i deformacji płodu w łonie matki. Z tego powodu kobietom w ciąży profilaktycznie przepisywany jest kwas foliowy.
Krzysztof Piekarz
Sachem
