armide
Współczesne badania na temat wpływu fruktozy i cukru na zdrowie
Amerykański uczony twierdzi, że poza ilością spożywanych kalorii oraz brakiem ruchu są też inne powody wzrostu otyłosci; są nimi środki dodawane do przez producentów do żywności
Niniejszy dokument jest wywiadem jaki przeprowadził dr Norman Swan - australijski lekarz prowadzący audycje na tematty zdrowia w radiu ABC z Robertem
Lustigiem-Profesorem Endokrynologii Dzieciecej na Uniwersytecie
Kalifornijskim w San Francisco.
Norman Swan: Dzień dobry, witamy w programie. Dzisiejsza audycja Raportu Zdrowia podaje naukowe dowody na to, że epidemia otyłości jest większa, niżby to mogło wynikać z powszechnie uznanych teorii. Przemysł spożywczy a zwłaszcza w Stanach bardzo nie lubi wiadomości, jakie za chwilę Państwo usłyszą: niektóre z tych praktyk produkcji żywności są też stosowane w Australii.
Pytanie jakie tu stawiamy jest następujące: czy są w naszym pożywienu substancje powodujace większą otyłość niżby to wynikało z ich kaloryczności. To jest o tym, że węglowodany mogą zachowywać się w sposób przypisywany dotychczas tłuszczom. Jednym z kluczowych ludzi popierających tę myśl to Dr Robert Lustig, który jest profesorem Endykrynologii Dziecięcej Na Uniwesytecie Kalifornijskim w San Francisco.
Robert Lustig: Mnie interesuje, co spowodowało tak silny wzrost epidemii otyłości w ostatnich 30 latach. Oczywiście każdy na to odpowie, ze jemy za dużo i mamy za mało ruchu i to jest niewątpliwie prawdą. Ale pozostaje pytanie, dlaczego nasz organizm pozwala na to aby tak się działo, skoro posiadamy wrodzone mechanizmy które powinny temu zapobiegać, a które po prostu nie działają. Problem, którym, zajmuję się w ostatnich 10 latach to pytanie, co blokuje sygnały przesyłane do mózgu, których zadaniem jest powiedziec naszemu organizmowi, że trzeba jeść mniej a więcej sie ruszać. Jest dla mnie rzeczą oczywistą, ze coś tu stoi na przeszkodzie.
W ciągu tych 10 lat wykonałem cały szereg experymentów na ludziach, które potwierdziły, że tym czymś jest hormon insuliny. Zadaniem insuliny jest magazynować energię, zadaniem insuliny jest zwiekszać naszą wagę.
Norman Swan: transportować cukier do komórek krwi.
Robert Lustig: Dokładnie jest to zadaniem insuliny.Wezmy pierwszego lepszego cukrzyka z poziomem cukru 300 jednostek na warunki autralijskie co wynosi około 15 w Stanach. Damy mu zastrzyk insuliny i poziom cukru we krwi spadnie do 100, byłoby to około 4-5; pytanie powstaje, co stało się z tym cukrem? Został zmagazynowany jako tłuszcz: więcej insuliny - więcej tłuszczu. Wszystkie mocno otyłe dzieci, które widzimy, mają niezwykle wysoki poziom insuliny. Powstaje inne pytanie; kiedy poziom insuliny jest wysoki i magazynujemy energię, to powstaje inny hormon zwany leptyną i właśnie ta leptyna powinna przejśćdo mózgu aby powiedzieć nam: zjedlismy już wystarczającą ilość.
Norman Swan: Ta leptyna jest faktycznie produkowana przez komórki tłuszczowe.
Robert Lustig: Tak jest rzeczywiście. Wytwarzana przez komórki tłuszczowe wchodzi do obiegu krwi, aby zostać przechwycona przez specjalne receptory w podwzgórzu (hypothalamus), częsci mózgu, która reguluje balans energetyczny i która powinna powiedzieć: nie jesć. Dodatkowo jeszcze powinna ona wpłynąc na sympatyczny układ nerwowy, który powinien pomóc w spalaniu energii. Tak więc poprzez redukcję spożycia i zwiększenie spalania energii powinniśmy zachować równowagę; oczywiście te dzieci nie zachowują tej równowagi.
Rodzi się więc pytanie, czy przypadkiem nie insulina powoduje zakłócenie w przesyłanie sygnałów leptyny, i to właśnie wykazaliśmy zmniejszając poziom insuliny za pomocą leków.
Norman Swan: W jaki sposób?
Robert Lustig: Otóż wybraliśmy bardzo otyłe dzieci, które miały guza właśnie w części mózgu odpowiedzialnej za balansu energetyczny, zwanej powszechnie przysadką mózgową (cranial pharyngioma); po wyleczeniu guza ta część mózgu jest martwa, nie ma więc żadnej wrażliwości na leptynę. Gdy nie widzimy leptyny nasz mózg odczuwa głód, co oczywiście wzmaga apetyt. Jemy wtedy wiecej pomimo dostatku leptyny w obiegu krwionośnym; dodatkowo nasz układ sympatyczny daje nam sygnały zmęczenia, czujemy sie kiepsko i ospale, nie mamy ochoty na żadne ćwiczenia fizyczne aby spalać nagromadzoną energię. A ponieważ wydatek energetyczny, spalanie energii oraz jakość życia wiążą się ze sobą nierozłącznie, to wszystko co zwiększa nasz wydatek energetyczny powoduje, że czujemy się dobrze; na przykład filiżanka kawy na okres dwóch godzin, potem potrzebujemy jeszcze jedną. Wszystko co redukuje nasz wydatek energetyczy jak naprzykład niedoczynność tarczycy (hypothyroidism) czyni to, że czujemy się kiepsko. Tak więc gdy mózg nie widzi leptyny jesteśmy głodni i czujemy się nędznie, nie chce nam sie ruszać tylko jeść.
Patrząc na te dzieci z guzem przysadki mózgowej, które nie widzą własnej leptyny postanowiliśmy coś z tym zrobić, aby zatrzymać ten katastroficzny cykl. Podalismy tym dzieciom lek zwany Octreotide aby zredukowac im poziom insuliny i o dziwo: te dzieci przestały nagle jeść i zaczęły same z siebie robić ćwiczenia fizyczne. Dwoje z tych dzieci zabrało się za podnoszenie ciężarów w domu, jedno zaczęlo pływać zawodniczo a jedno zostało kierownikiem zespołu koszykówki w w swoim gimnazjum biegając i zbierając pilki z kosza.
Norman Swan: A więc postuluje pan wniosek, że insulina wpływa na mózg.
Robert Lustig: Dokładnie. Poprzez obniżenie poziomy insuliny energia, którą te dzieci dostarczały do swych organizmów po to aby zamieniać ją na tłuszcz, zostaje teraz spalana przez ich mięśnie, przez cały organizm i powoduje, że czują się lepiej.
Norman Swan: To zdaje się też wyjasniać dlaczego podawanie hormonu leptyny było tak nieudanym experymentem w leczeniu otyłości.
Robert Lustig: Tak właśnie było, a przyczyną jest coś co nazywa się odpornością na leptynę, która powoduje, że organizm nie widzi leptyny. Gdy widzimy własną leptynę to nie będziemy otyli, właściwie to odporność na leptynę i otyłośc to ta sama rzecz. Powstaje więc pytanie: co powoduje odporność na leptynę, co powoduje to, że nie widzimy leptyny? Sprawa jest jasna w przypadku tych dzieci z guzem mózgu, ale co jest resztą ludzi?
Aby odpowiedziec na to pytanie, zmniejszyliśmy poziom insuliny u zdrowych lecz otyłych osobników tym samym mechanizmem.
Norman Swan: U dorosłych czy u dzieci?
Robert Lustig: U dorosłych i odpowiedż była podobna: gdy obniżyliśmy im poziom insuliny to przestali się obżerać; faktycznie to zmiejszyli ilość spożywanych węglowodanów z 900 kCal do 350 kCal dziennie, przestali podjadania pomiedzy posilkami tudzież przestali pić słodzone napoje gazowane (soft drinks). My im tego nie kazaliśmy; zrobili to sami z siebie. Ich poziom insuliny został obniżony, oni tracili i tracą na wadze, zaczęli ćwiczenia fizycznie. Wszelkie środki na chudnięcie dostepne obecnie na rynku powodują utratę wagi do pewnego momentu po czym następuje plateau i więcej schudnać się nie da. Powodem tego jest to, że poziom leptyny spadł do takiego poziomu, że mózg zaczyna odczuwać głód. Jeśli obniżymy im poziom insuliny to postępuje spadek leptyny, następuje większa utrata wagi, czują się lepiej, nabierają większej chęci do życia i ruchu, a przez to jeszcze wiecej tracą na wadze, bez uzyskania efektu plateau.
Norman Swan: To jak to się dzieje, że leki przeciw-cukrzycowe, które w efekcie powodują to samo: redukują odporność na insulinę, obniżają poziom insuliny, nie powodują spadku wagi, a nawet czasami powodują jej wzrost?
Robert Lustig: To zależy które, np metformina jest sensylibizatorem insuliny (insuline sensitizer), powoduje spadek poziomu insuliny i wykazaliśmy, że jest ona bardzo skutecznym lekiem na otyłość zwłaszcza u dzieci, które są odporne na insulinę. W przypadku dorosłych jej skuteczność jest dość przeciętna; pytanie, dlaczego u jednych pacjentów powoduje skuteczną utratę wagi u drugich zaś nie, jest bardzo skomplikowane. Przypuszczam, że zależy to od wielkości odporności na insulinę i czasu, kiedy lek jest podawany.
Jest prawdą, że pewne anty-cukrzycowe leki powoduja wzrost wagi, jeden nazywa się glitazone drugi rosiglitazone lub też piaglitazone.
Norman Swan: Czy to są leki drugiej generacji przeciwko cukrzycy?
Robert Lustig: Tak, a powodem tego, że powodują wzrost wagi jest to, że pomagaja one w zamianie pre-adypocytów, (które są fibroblastami ale jeszcze nie adypocytami) na adypocyty.
Norman Swan: Czyli własciwie są komórkami, które staną sie komórkami tłuszczowymi (adypocyty - przy mój).
Robert Lustig: Tak, to prawie komórki macierzyste adypocytów, które na skutek tych leków przerodzą się w adypocyty będące właściwie zbiornikem do magazynowania energii i chociaż ten process powoduje większe uczulenia na insulinę to dzieje się to kosztem powiększania zbiornika.
Norman Swan: To dlaczego ludzie wciąż poszukują lekarstwa na odchudzanie, skoro wystarczy obniżyć im poziom insuliny, a technologia w tej sprawie jest znana?
Robert Lustig: Niestety, nie jest to takie proste a tak naprawdę jest to bardzo trudna sprawa. Nie w każdym przypadku działanie leków obniżajacych insulinę jest skuteczne. Tylko 20% populacji dorosłych ma problem z nadmiernym wydzielaniem insuliny, który mozna rozwiązac lekiem o nazwie octreotide, 80% ma odporność na insulinę i ocreotide jest mało skuteczny w ich przypadku. Metformina będzie w tych przypadkach bardziej skuteczna, ale tez do pewnego momentu, ponieważ nie jest to lek idealny i ma dodatkowe działania uboczne.
Norman Swan: Żaden lek nie potrafi tego co może wysiłek fizyczny, zwłaszcza taki co buduje nasze mięśnie.
Robert Lustig: Dokładnie, wysiłek fizyczny jest najlepszym lekarstwem. Pytanie zachodzi: dlaczego wysiłek fizyczny jest tak skuteczny w przypadku otyłości? Czy dlatego, że spala kalorie? To bzdura! 20 minut biegania to dopiero równoważy jedno ciastko czekoladowe; Big Mac wymaga 3 godzin intensywnego ćwiczenia aby go spalić; tak więc to nie jest instotną rzeczą w balansie wagowo energetycznym. Oprócz spalania kalorii są trzy powody, dla których wysiłek fizyczny jest tak ważny:
Pierwsze to to, że zwieksza on wrażliwość mięśni na insulinę, innymi słowy nasza trzustka może produkować jej mniej, a mniej insuliny we krwi oznacza, że mniejsza ilość cukru będzie zamieniana na tłuszcz. To wydaje się być najbardziej pożytecznym wynikiem ćwiczen fizycznych i ja tę teorię popieram.
Drugim powodem dla którego wysiłek fizyczny jest tak ważny jest to, że zmniejsza on poziom kortizolu, hormonu, którego poziom wzrasta wraz z poziomem stresu i który powoduje odkładanie tłuszczu trzewnego (visceral fat), złego tłuszczu uważanego za patologiczy metabolizm (metabolic syndrom). Tak więc zmniejszając poziom kortizolu redukujemy ilość odładanego tłuszczu i zmnieszamy łaknienie. Ludzie myśłą, że wysiłek fizyczny wzmaga apetyt, w rzeczywistosci jest odwrotnie.
Trzecim powodem, dla którego wysiłek fizyczny jest ważny, to coś co nie jest tak dobrze poznane, a ja staram się to obecnie oszacować, to fakt że pomaga on oczyścić organizm z fruktozy. Fruktoza jest właściwie trucizną dla wątroby: to cukier zawarty w owocach; ludzkość nie jest przystosowana do spożywania tak wielkiej ilości fruktozy . Nasze spożycie fruktozy wzrosło z mniej niż 250 gramów w roku 1970 do 28 kg w roku 2003.
Norman Swan: Ten cukier w większości można znależć w tych tak zwanych wolnych od cukru dżemach zwanych też natuarlnymi dżemami owocowymi.
Robert Lustig: W samej rzeczy były one zalecane dla cukrzyków jako nie powodujące nagłego wzrostu insuliny. Potem wymyślono w Japoni w 1966 r wysokofruktozowy syrop skrobiowy (High Fructose Corn Syrup czyli syrop zawierający ponad 90 dekstrozy), corn sugar (dekstroza wykrystalizowana z tego syropu) i ostatnio high fructose corn syrup -HFCS, w którym dekstroza została poddana katalizowanej izomeryzacji we fruktozę-przyp mój). Wprowadzono go na rynek amerykański w 1975 a w roku 1985 zaczęły go wrowadzać do swoich produktów firmy produkujące słodzone napoje. Od tego czasu datuje się wielki wzrost otyłości u dzieci.
Norman Swan: Co to tak naprawdę jest z tą fruktozą, czy ma ona wiecej kalorii niż zwyczajnu cukier?
Robert Lustig: To nie jest tak, kalorii jest a nim tyle samo, ale co rózni fruktozę to fakt, że jedynym organem, który może ją przyswoić jest nasza wątroba. Glukoza, czyli zwyczajny cukier może byc wchłaniany przez wszystkie organy, tylko 20% glukozy idzie do wątroby. Weżmy więc 120 kCal glukozy, na przykład dwie kromki białego chleba; tylko 24 z tych 120 kCal zostanie zmetabolizowane przez wątrobę, reszta będzie metabolizowana bezpośrednio przez nasze mięśnie, mózg, nerki, serce i inne organy. Dla odmiany weżmy 120kCal soku pomarańczowego, takie same 120 kCal ,ale tym razem 60 z tych kcalorii to fruktoza ponieważ fruktoza jest połową cukrozy, a sok pomarańczowy składa się głównie z cukrozy. Tak więc wszystkie kalorie z fruktozy czyli 60 plus 20% z glukozy - 12, zatem w sumie 72 kCal z całych 120 kCal „uderzy" w wątrobę co oznacza trzy razy więcej niż w przypadku tej samej ilości kalorii z glukozy.
Tak spora dawka tej substancji powoduje wiele złych rzeczy.
Po pierwsze powoduje ona ubytek fosforanu amonowego (phosphate) co docelowo zwiększa kwas moczowy. Kwas moczowy jest z kolei inhibitorem tlenku azotu (nitric oxide), a tlenek azotu z kolei powoduje zmiejszanie ciśnienia krwi, tak więc fruktoza jest przyczyną nadciśnienia.
Norman Swan: Czyli w wyniku ubywania fosforanu amonowego z komórek wątroby zachodzi taka reakcja.?
Robert Lustig: Tak jest w rzeczywistości; nadmiar kwasu moczowego kończy się wzrostem ciśnienia krwi; mamy dane z badań NHANES w Ameryce (National Health and Nutritional Examination Survey), które pokazują, że większość otyłych dzieci z nadciśniemiem ma podwyższony poziom kwasu moczowego i że znaczna część ich kalorii pochodzi z fruktozy.
Norman Swan: Czy mają one też zapalenia stawów?
Robert Lustig: Jeszcze nie, ale to je czeka.
Norman Swan: Tak więc mówi pan, że jedząc za dużo, jemy nieświadomie zbyt dużo złych rzeczy, które przemysł spożywczy dodaje do swoich wyrobów i z tego właśnie bierze się epidamia otyłości.
Robert Lustig: Powiem więcej: my jesteśmy zatruwani na śmierć; to jest mocne zdanie, ale myslę, że potrafimy to naukowo udowodnić.
Norman Swan: Czy istnieją naukowe dowody na taki wpływ fruktozy na wątrobę?
Robert Lustig: Są naukowe dowody na to, że fruktoza jest przyczyną trzech bardzo złych rzeczy dla wątroby. Pierwsza to ten szlak kwasu moczowego , o którym właśnie wspomniełem, druga to to, że fruktoza powoduje coś co się nazywa de novo lipogenesis.
Norman Swan: Czyli produkcję tłuszczu
Robert Lustig: Duże ilości fruktozy powodują producję tłuszczu w postaci VLDL (Bardzo małej gęstosci lipoproteiny) co w rezultacie prowadzi do dyslipidemii (nieprawidłowych poziomów tłuszczów we krwi - przy mój).
Norman Swan: VLDL to bardzo zła frakcja cholesterolu.
Robert Lustig: Tak jest, a ostatnią rzeczą jaką fruktoza wyczynia wątrobie to wydzielanie enzymu zwanego Junk, który jak to zostało wykazane przez badaczy z Harwardu powoduje stany zapalne i co się dalej dzieje, to to, ze receptory insuliny w wątrobie przestają funkcjonować. Przyczyną tego jest zjawisko w obrębie receptorów insuliny zwane fosforylacją seryny (serum phosphorylation) a gdy nasze receptory insuliny nie pracują, to oczywistą rzeczą jest, że poziom insuliny w organiżmie rośnie. Podwyższony poziom insuliny powoduje z kolei zakłócenie sygnałów leptynowych do mózgu. I jak to wcześniej powiedziałem wysoki poziom insuliny będzie powodował odkładanie energii (tłuszczu - przyp mój) w adypocytach.
Gdy zestawimy to wszystko razem to mamy zespół ze cykl, w którym następuje wzrost poziomu insuliny, przyrost tłuszczu w wątrobie, odkładanie tłuszczu w watrobie tudzież natężenie stanów zapalneych co kończy się stłuszczeniem wątroby bez udziału alkoholu. Uniemozliwienie „widzenia" leptyny powoduje wzrost konsumpcji fruktozy i tak to ten cykl wymyka się spod jakiejkolwiek kontroli.
Tak więc to własnie fruktoza z powodu takiego właśnie sposobu jej metabolizacji niszczy wątrobę w podobny sposób jak to robi alkohol. Jest to ten sam szlak metaboliczny, a tak naprawdę fruktoza to alkohol bez czadu. (without the buzz).
(z własnego doświadcznie dodam, że z soku winogronowego przy udziale cukru i drożdży mozna produkować wino o wiele lepsze niż to patykiem pisane- przyp mój).
Norman Swan: Czy to jest stłuszczenie wątroby związane z otyłoscia o którym tyle się mówi?
Robert Lustig: Dokładnie.
Norman Swan: Niektórzy experci od otyłości mówią: zdumiewające jest to, że mając tyle żywności nie jesteśmy bardziej otyli. Innymi słowy kontrolujemy całkiem nieżle nasze apetyty, będąc zaprogramowni do spożywania wszystkiego co jest nam dostępne. Może nie jest tu najistotniejszą rzeczą epidemia otyłości i nie trzeba tego zwalać na fruktozę, tylko na ewolucję człowieka, która nauczyła nas jeść wszystko, co było dostepne na sawannach w czasie urodzaju.
Robert Lustig: Ja też znam tę teorię: dlaczego nie jesteśmy bardziej otyli mając tyle kalorii dostepnych? Jest kilka powodów na to: amerykański przemysł spożywczy produkuje 3900 kCal na głowę na dzień. My tymczasem możemy jeść 1800 kCal na dzień. Innymi słowy, przemysł amerykański produkuje dwa razy tyle niż ny spożywamy. Kto zjada resztę? Odpowiedż brzmi: my, poprzez mechanizm, który oni doskonale znają: dodając fruktozę do produktów spozywczych, na przykład do precelków. Na co potrzebna jest fruktoza w precelkach? Na co jest ona potrzebna w bułkach na hamburgery?
Norman Swan: Czy postuluje pan konspirację fruktozową, podobną do tej jaką udowodniono przemysłowi nikotynowemu?
Robert Lustig: Nie mogę tego nazwać konspiracją w całym tego słowa znaczeniu, ja wiem to co i oni wiedzą: dodając fruktozę do żywności sprzedajemy jej więcej. Tylko dlatego ta fruktoza tam się znajduje. Czy oni wiedzą, że jest ona szkodliwa? Tego ja nie wiem. Nie znaleziono na to wystarczajacych dowodów, jak to stało się w przypadku tytoniu, gdzie znaleziono odpowiednie dokumenty. Nie mogę tego powiedzieć o firmach produkujących żywność, ale mogę powiedzieć jasno: one działają na nasza szkodę. Jednakże one wiedzą, że sprzedają w ten sposób wiecej, a to przypadkowo koreluje z dodawaniem fruktozy do naszej diety.
Norman Swan: I oczywiscie oni mogą mówić, że tak się dzieje w odpowiedzi na potrzeby rynku, aby produkty miały mniej cukru, były beztłuszczowe itd itd.
Robert Lustig: Tak naprawdę, to beztłuszczowość nie pomaga: tłuszcz w naszych produktach spadł z 40% do 30%, gdy tymczasem otyłość znacznie wzrosła. Mniej tłuszczu nie jest więc odpowiedzią na wzrost otyłości
Norman Swan: To dlatego, że dodaja oni węglowodany i cukry aby zastąpić tłuszcz.
Robert Lustig: Absolutnie. Tłuszcz nie podnosi poziomu insuliny, cukier czyni to bezposrednio a fruktoza nie robi tego bezpośrednio ponieważ nie ma receptorów fruktozy w beta komórkach trzustki. I dlatego ludzie mówią, że nie podnosi ona poziomu insuliny, podczas, gdy w rzeczywistości podnosi w przeciągu długiego okresu czasu. To nie ma nic wspólnego z jednym posiłkiem zawierajzcym fruktoze; to odbywa się na przestrzeni czasu i polega na powodowaniu przez fruktozę odporności na insulinę, co z kolei, jak zostało wykazane przez wiele badań, powoduje zakłócenie sygnałów leptynowych prowadząc w końcu do zwiększenia apetytu.
Norman Swan: Odporność na insulinę prowadzi do zwięszenia poziomu insuliny, ponieważ nasza trzustka pompuje jej więcej dla potrzeb organizmu.
Robert Lustig: Dokładnie dlatego, że wątroba nie odpowiada na nią z powodu efektu jaki daje fosforylacjia seryny na receptory insuliny (effect on the serum phosphorylation of the insulin receptors). To powoduje wytwarzanie większej ilości insuliny, co z kolei spowoduje zakłócenie leptyny a to w rezultacie będzie przyczyną wzmożonego apetytu i tak to wymyka się spod kontroli.
Norman Swan: Logiczną rzeczą byłoby zastosować dietę bez fruktozy. Czy ktoś to spróbował?
Robert Lustig: jak dotąd nikt, ale jesteśmy w trakcie zainicjowania takiego badania we współpracy z Fundacją Atkinsa.
Norman Swan: Zakładając, że nasi słuchacze zaniepokojeni szkodliwością fruktozy zechcą ograniczyc jej spozycie, to na jaki składnik w opakowaniach czy też puszkach mają oni zwrócić uwagę, jako, ze może nie byc napisane wprost fruktoza?
Robert Lustig: Produkty z wysokofruktozowym syropem skrobiowym powinno być to oznaczone, ale na przykład w Australii gazowane napoje słodzone są cukrozą, a nie syropem skrobiowym. Ale cukroza zawiera 50% fruktozy a reszta jest glukozą podczas gdy wysokofruktozowy syrop skrobiowy zawiera albo 42% lub 55% fruktozy a reszta jest glukozą. Tak więc wysokofruktozowy syrop skrobiowy i cukroza są równie problematyczne.
Norman Swan: W zasadzie cukier stołowy.
Robert Lustig: Tak, cukier stołowy. Nie jesteśmy przystosowani do spożywania takich ilości cukru, powinniśmy spożywac węglowodany a zwłaszcza fruktozę z duża ilościa błonnika. Faktem jest, że tony cukru idą na nasze ciastka i pączki.
Norman Swan: To znaczy, ze to niekoniecznie fruktoza ale cukier jest tym złem.
Robert Lustig: Tak jest, to cukier w ogólnosci. Ktoś powie, czy to znaczy, że nie powinienem jeść owoców? Nie, weżmy dla przykładu pomarańczę - pomarańcza to 20kCal z czego 10kCal to fruktoza i dużo błonnika. Szklanka soku pomarańczowego to 6 pomarańczy czyli 120 kCal z fruktozy bez żadnego błonnika. Niech mi pan teraz powie co jest lepsze - zjeść owoc czy wypić sok? To sok jest tym prolemem i jest na to mnóstwo dowodów i to z wielu zródeł: Miles Faith opublikował w grudniu 2006 artykuł w Pedratrics pokazujacy korelację pomiedzu ilością soków a wzrostem BMI (Body Mass Index - przyp mój) u małych dzieci w nowojorskim Harlemie.
Norman Swan: Jaką rolę w tym wszystkim odgrywa coś, czego pionierami byli naukowcy z Uniwersyteu Sydnejskiego a mianowicie indeks glikemiczny, czyli, że niektóre produkty powodują szybki wzrost poziomu cukru we krwi, a inne powolny?
Oni to własnie argumentują, że to co ma istotne znaczenie to nie to, jaki to jest cukier ale fakt jak szybko rośnie poziom insuliny. Jak to wszystko co pan mówi ma się do indeksu glikemicznego?
Robert Lustig: Indeks Glikemiczny jest tylko połową tej historii, druga połowa to błonnik. Oto jak to pracuje - wezmy dla przykładu marchewkę: marchewka ma wysoki indeks glikemiczny, a jego definicją jest to jak wysoko podniesie sie poziom cukru we krwi, gdy spożyjemy 50g węglowodanów. Tak więc w przypadku spożycia 50 g węglowodanów z marchewki nasz poziom cukru znacznie wzrosnie, bo jest to produkt o wysokim indeksie glikemicznym. Fruktoza dla odmiany ma niski indeks glikemiczny bo fruktoza nie stymuluje insuliny i faktycznie słodzony napój gazowany ma indeks glikemiczny 53 - czyli niski. Ktos więc powie: marchewka jest niedobra a ten gazowany napój dobry? Indeks glikemiczny to tylko część prawdy. To co jest tu istotne to ładunek glikemiczny (glycaemic load).
Ładunek glikemiczny to index glikemiczny pomnożony przez ilość produktu, który jemy, a który zawiera 50 gramów węglowodanów. Tak więc w przypadku naszej marchewki musimy jej zjeść całą ciężarówke, aby to uzyskać (w rzeczywistości ponad pół kg marchwii zawiera 50 g węglowodanów, z czego tylko 30 g jest przyswajalne, a więc około 1 kg marchwii należałoby zjeść,aby uzyskać 50g węglowodanów - przyp mój). Nie jemy tyle marchwii i dlatego marchewka pomimo wysokiego indeksu glikemicznego ma mały ładunek glikemiczny. Tak więc nic złego ze spożywaniem marchewki. Zupełnie inna historia jest w przypadku fruktozy na przykładzie tego słodzonego napoju gazowanego. Jest to dla nas rzecz bardzo zła pomimo, że ma niski indeks glikemiczny.
Norman Swan: Czyli indeks glikemiczny plus rozsądek?
Robert Lustig: Powiedziałbym, indeks glikemiczny plus błonnik. To właśnie błonnik czyni powoduje to, że produkty mają mały ładunek glikemiczny. Tak naprawdę powinniśmu spożywac nasze węglowodany wraz z błonnikiem. To powinno byc zasadą. Przetworzona pszenica jest biała, gdy pójdziemy na pole to zabaczymy, ze pszenica jest brązowa ale po dotarciu do sklepu jest biała. Jak to się stało? Otóż błonnik został oddzielony i już go tam nie ma. Błonnik jest tą dobrą częścią, błonnik jest tym co powinniśmy jeść.
Norman Swan: Tak się często zastanawiam, wiem o tych wszystkich rzeczach na temat przetwarzonych produktów i związanym z z nimi demonicznym przemyśle spożywczym, ale niech mi pan wytłumaczy zagadkę, dlaczego Azjaci są szczupli, lub też byli tradycyjnie szczupli przez wieki jedząc przetworzony ryż, przeciez onli jedzą biały ryż, oni nie lubią ryżu brązowego i ja wcale nie mam im tego za złe.
Robert Lustig: Nie ma problemu, mogę to łatwo wyjaśnić. Spójrzmy na dietę Atkinsa: dieta Atkinsa nie ma węglowodanów, ma dużo tłuszczu i działa. Dieta japońska, dużo węglowodanów, bez tłuszczu i też działa. Gdy połaczymy te diety to dostajemy coś co się nazywa McDonaldem i co po prostu działa zle. Powstaje więc pytanie, co to takiego jest w diecie japonskiej, że pomimo, iż spożywanją oni biały ryż, to jest z nimi dobrze? Odpowiedz na to jest prosta: fruktoza, ponieważ fruktoza to tak naprawdę nie węglowodan. Jeśli przyjrzymy się jej metabolizmowi to nasza wątroba przetwarza fruktozę tak ja tłuszcz: nie powoduje ona wydzielania insuliny, tak jak i tłuszcz. Ona powoduje tą de novo lipogenezę.
Norman Swan: Produkcje tłuszczu.
Robert Lustig: Produkcję tłuszczu wewnątrz wątroby, odkładanie się tłuszczu w wątrobie, dokładnie tak samo, co czyni alkohol, i alkohol jest jak tłuszcz. Tak więc mamy tutaj do czynienia z węglowodanem, który działa podobnie jak tłuszcz; jeśli wię nie jesteśmy na diecie japońskiej to co jemy? Chipsy, batoniki, precelki (snackwell), a co oni robią? Oni dodali do nich cukru, bowiem bez niego byłyby one niesmaczne; tak więc niskotłuszczowa dieta nie jest dietą niskotłuszczową; dieta niskotłuszczowa zawierająca fruktozę jest w rzeczywistości dietą wysokotłuszczowa i ten fakt wyjasnia wszystko. Japonczycy jedzą co prawda dużo białego ryżu, ale oni jeszcze do tego spożywają duże ilości błonnika w postaci warzyw i nie jedzą fruktozy.
W diecie japońskiej nie było fruktozy, ale jest ona w obecnych czasach i to jest właśnie powodem dlaczego liczba dzieci otyłych w Japonii wzrosła dwukrotnie w ostatnich dziesięciu latach, podczas gdy liczba otyłych wśród dorosłych pozostała bez zmian.
Norman Swan: I jakie są tego powody?
Robert Lustig: Takie, że dorośli żywią się tradycyjnie, a dzieci tak jak my w Ameryce.
Norman Swan: Czy sprawdza pan każdego ranka swój garaż, czy nie ma w nim wycieków oleju, znaczy się mam na myśli, że nie jest pan chyba specjanie lubiany w krągach związanych z przemysłem spożywczym?
Robert Lustig: Rzeczywiscie nie jestem. Stowarzyszenie Oczyszczania Kukurydzy (The Corn Refiners Association ) oraz Stowarzyszenie Producentów Soków (Juice Products Association) depczą mi po piętach, ale nauka jest nauką i to własnie nauka powinna sterować polityką.
Norman Swan: No to jak to jest z tymi, co ustalają zasady?
Robert Lustig: Staramy się z nimi wspólpracować, staramy się coś zrobić. Oni nie działają szybko. Jest pan może świadomy istnienia Międzynarodowej Grupy do Walki z Otyłością (International Obesity Task Force), która miała spotkanie w Sydney w pażdzierniku, a która wystąpiła z postulatami zwanymi Zasadami Sydnejskimi. Zasady Sydnejskie postulują aby uregulować prawnie sprawę reklamy żywności dla dzieci w mediach, aby właściwie prawnie zabronic takiej reklamy. 52 europejskich ministrów zdrowia z Miedzynarodowej Organizacji Zdrowia spotkało się w sierpniu w Istambule i uzgodniło, że reklama żywnosci dla dzieci musi być wstrzymana. Niestety, tak nie dzieje sie w Stanach.
Norman Swan: Ani w Australii
Robert Lustig: Przypuszczalnie nie, ale ja własnie widziałem się z wysokim urzędnikiem Federalnej Komisji ds Mediów, panią Debrą Taylor Tait, która spodziewa się, że firmy spożywcze same ustalą zasady i będą ich przetrzegać, tak, że legalizacja nie będzie potrzebna. W 1978 roku Federalna Komisja Handlowa (US Federal Trade Commission) zorganizowała sesję kongresu poświeconą merketingowi i reklamie żywnosci dla dzieci i to firmy przemysłu spożywczego spowodowały, że kongres ukręcił łeb całej sprawie. One wiedziały dlaczego to robią wtedy i to samo zrobią teraz, bo to leży w ich interesie. One nie miałyby rocznego 5 procentowego wzrostu zysków, gdyby nie było reklamy i marketingu dla dzieci.
Norman Swan: Dr Robert Lustig jest profesorem Endykronologii Dziecięcej na Uniwersytecie Kalifornijskim San Francisco.
Zmieniony przez - armide w dniu 2009-02-09 20:39:52
Amerykański uczony twierdzi, że poza ilością spożywanych kalorii oraz brakiem ruchu są też inne powody wzrostu otyłosci; są nimi środki dodawane do przez producentów do żywności
Niniejszy dokument jest wywiadem jaki przeprowadził dr Norman Swan - australijski lekarz prowadzący audycje na tematty zdrowia w radiu ABC z Robertem
Lustigiem-Profesorem Endokrynologii Dzieciecej na Uniwersytecie
Kalifornijskim w San Francisco.
Norman Swan: Dzień dobry, witamy w programie. Dzisiejsza audycja Raportu Zdrowia podaje naukowe dowody na to, że epidemia otyłości jest większa, niżby to mogło wynikać z powszechnie uznanych teorii. Przemysł spożywczy a zwłaszcza w Stanach bardzo nie lubi wiadomości, jakie za chwilę Państwo usłyszą: niektóre z tych praktyk produkcji żywności są też stosowane w Australii.
Pytanie jakie tu stawiamy jest następujące: czy są w naszym pożywienu substancje powodujace większą otyłość niżby to wynikało z ich kaloryczności. To jest o tym, że węglowodany mogą zachowywać się w sposób przypisywany dotychczas tłuszczom. Jednym z kluczowych ludzi popierających tę myśl to Dr Robert Lustig, który jest profesorem Endykrynologii Dziecięcej Na Uniwesytecie Kalifornijskim w San Francisco.
Robert Lustig: Mnie interesuje, co spowodowało tak silny wzrost epidemii otyłości w ostatnich 30 latach. Oczywiście każdy na to odpowie, ze jemy za dużo i mamy za mało ruchu i to jest niewątpliwie prawdą. Ale pozostaje pytanie, dlaczego nasz organizm pozwala na to aby tak się działo, skoro posiadamy wrodzone mechanizmy które powinny temu zapobiegać, a które po prostu nie działają. Problem, którym, zajmuję się w ostatnich 10 latach to pytanie, co blokuje sygnały przesyłane do mózgu, których zadaniem jest powiedziec naszemu organizmowi, że trzeba jeść mniej a więcej sie ruszać. Jest dla mnie rzeczą oczywistą, ze coś tu stoi na przeszkodzie.
W ciągu tych 10 lat wykonałem cały szereg experymentów na ludziach, które potwierdziły, że tym czymś jest hormon insuliny. Zadaniem insuliny jest magazynować energię, zadaniem insuliny jest zwiekszać naszą wagę.
Norman Swan: transportować cukier do komórek krwi.
Robert Lustig: Dokładnie jest to zadaniem insuliny.Wezmy pierwszego lepszego cukrzyka z poziomem cukru 300 jednostek na warunki autralijskie co wynosi około 15 w Stanach. Damy mu zastrzyk insuliny i poziom cukru we krwi spadnie do 100, byłoby to około 4-5; pytanie powstaje, co stało się z tym cukrem? Został zmagazynowany jako tłuszcz: więcej insuliny - więcej tłuszczu. Wszystkie mocno otyłe dzieci, które widzimy, mają niezwykle wysoki poziom insuliny. Powstaje inne pytanie; kiedy poziom insuliny jest wysoki i magazynujemy energię, to powstaje inny hormon zwany leptyną i właśnie ta leptyna powinna przejśćdo mózgu aby powiedzieć nam: zjedlismy już wystarczającą ilość.
Norman Swan: Ta leptyna jest faktycznie produkowana przez komórki tłuszczowe.
Robert Lustig: Tak jest rzeczywiście. Wytwarzana przez komórki tłuszczowe wchodzi do obiegu krwi, aby zostać przechwycona przez specjalne receptory w podwzgórzu (hypothalamus), częsci mózgu, która reguluje balans energetyczny i która powinna powiedzieć: nie jesć. Dodatkowo jeszcze powinna ona wpłynąc na sympatyczny układ nerwowy, który powinien pomóc w spalaniu energii. Tak więc poprzez redukcję spożycia i zwiększenie spalania energii powinniśmy zachować równowagę; oczywiście te dzieci nie zachowują tej równowagi.
Rodzi się więc pytanie, czy przypadkiem nie insulina powoduje zakłócenie w przesyłanie sygnałów leptyny, i to właśnie wykazaliśmy zmniejszając poziom insuliny za pomocą leków.
Norman Swan: W jaki sposób?
Robert Lustig: Otóż wybraliśmy bardzo otyłe dzieci, które miały guza właśnie w części mózgu odpowiedzialnej za balansu energetyczny, zwanej powszechnie przysadką mózgową (cranial pharyngioma); po wyleczeniu guza ta część mózgu jest martwa, nie ma więc żadnej wrażliwości na leptynę. Gdy nie widzimy leptyny nasz mózg odczuwa głód, co oczywiście wzmaga apetyt. Jemy wtedy wiecej pomimo dostatku leptyny w obiegu krwionośnym; dodatkowo nasz układ sympatyczny daje nam sygnały zmęczenia, czujemy sie kiepsko i ospale, nie mamy ochoty na żadne ćwiczenia fizyczne aby spalać nagromadzoną energię. A ponieważ wydatek energetyczny, spalanie energii oraz jakość życia wiążą się ze sobą nierozłącznie, to wszystko co zwiększa nasz wydatek energetyczny powoduje, że czujemy się dobrze; na przykład filiżanka kawy na okres dwóch godzin, potem potrzebujemy jeszcze jedną. Wszystko co redukuje nasz wydatek energetyczy jak naprzykład niedoczynność tarczycy (hypothyroidism) czyni to, że czujemy się kiepsko. Tak więc gdy mózg nie widzi leptyny jesteśmy głodni i czujemy się nędznie, nie chce nam sie ruszać tylko jeść.
Patrząc na te dzieci z guzem przysadki mózgowej, które nie widzą własnej leptyny postanowiliśmy coś z tym zrobić, aby zatrzymać ten katastroficzny cykl. Podalismy tym dzieciom lek zwany Octreotide aby zredukowac im poziom insuliny i o dziwo: te dzieci przestały nagle jeść i zaczęły same z siebie robić ćwiczenia fizyczne. Dwoje z tych dzieci zabrało się za podnoszenie ciężarów w domu, jedno zaczęlo pływać zawodniczo a jedno zostało kierownikiem zespołu koszykówki w w swoim gimnazjum biegając i zbierając pilki z kosza.
Norman Swan: A więc postuluje pan wniosek, że insulina wpływa na mózg.
Robert Lustig: Dokładnie. Poprzez obniżenie poziomy insuliny energia, którą te dzieci dostarczały do swych organizmów po to aby zamieniać ją na tłuszcz, zostaje teraz spalana przez ich mięśnie, przez cały organizm i powoduje, że czują się lepiej.
Norman Swan: To zdaje się też wyjasniać dlaczego podawanie hormonu leptyny było tak nieudanym experymentem w leczeniu otyłości.
Robert Lustig: Tak właśnie było, a przyczyną jest coś co nazywa się odpornością na leptynę, która powoduje, że organizm nie widzi leptyny. Gdy widzimy własną leptynę to nie będziemy otyli, właściwie to odporność na leptynę i otyłośc to ta sama rzecz. Powstaje więc pytanie: co powoduje odporność na leptynę, co powoduje to, że nie widzimy leptyny? Sprawa jest jasna w przypadku tych dzieci z guzem mózgu, ale co jest resztą ludzi?
Aby odpowiedziec na to pytanie, zmniejszyliśmy poziom insuliny u zdrowych lecz otyłych osobników tym samym mechanizmem.
Norman Swan: U dorosłych czy u dzieci?
Robert Lustig: U dorosłych i odpowiedż była podobna: gdy obniżyliśmy im poziom insuliny to przestali się obżerać; faktycznie to zmiejszyli ilość spożywanych węglowodanów z 900 kCal do 350 kCal dziennie, przestali podjadania pomiedzy posilkami tudzież przestali pić słodzone napoje gazowane (soft drinks). My im tego nie kazaliśmy; zrobili to sami z siebie. Ich poziom insuliny został obniżony, oni tracili i tracą na wadze, zaczęli ćwiczenia fizycznie. Wszelkie środki na chudnięcie dostepne obecnie na rynku powodują utratę wagi do pewnego momentu po czym następuje plateau i więcej schudnać się nie da. Powodem tego jest to, że poziom leptyny spadł do takiego poziomu, że mózg zaczyna odczuwać głód. Jeśli obniżymy im poziom insuliny to postępuje spadek leptyny, następuje większa utrata wagi, czują się lepiej, nabierają większej chęci do życia i ruchu, a przez to jeszcze wiecej tracą na wadze, bez uzyskania efektu plateau.
Norman Swan: To jak to się dzieje, że leki przeciw-cukrzycowe, które w efekcie powodują to samo: redukują odporność na insulinę, obniżają poziom insuliny, nie powodują spadku wagi, a nawet czasami powodują jej wzrost?
Robert Lustig: To zależy które, np metformina jest sensylibizatorem insuliny (insuline sensitizer), powoduje spadek poziomu insuliny i wykazaliśmy, że jest ona bardzo skutecznym lekiem na otyłość zwłaszcza u dzieci, które są odporne na insulinę. W przypadku dorosłych jej skuteczność jest dość przeciętna; pytanie, dlaczego u jednych pacjentów powoduje skuteczną utratę wagi u drugich zaś nie, jest bardzo skomplikowane. Przypuszczam, że zależy to od wielkości odporności na insulinę i czasu, kiedy lek jest podawany.
Jest prawdą, że pewne anty-cukrzycowe leki powoduja wzrost wagi, jeden nazywa się glitazone drugi rosiglitazone lub też piaglitazone.
Norman Swan: Czy to są leki drugiej generacji przeciwko cukrzycy?
Robert Lustig: Tak, a powodem tego, że powodują wzrost wagi jest to, że pomagaja one w zamianie pre-adypocytów, (które są fibroblastami ale jeszcze nie adypocytami) na adypocyty.
Norman Swan: Czyli własciwie są komórkami, które staną sie komórkami tłuszczowymi (adypocyty - przy mój).
Robert Lustig: Tak, to prawie komórki macierzyste adypocytów, które na skutek tych leków przerodzą się w adypocyty będące właściwie zbiornikem do magazynowania energii i chociaż ten process powoduje większe uczulenia na insulinę to dzieje się to kosztem powiększania zbiornika.
Norman Swan: To dlaczego ludzie wciąż poszukują lekarstwa na odchudzanie, skoro wystarczy obniżyć im poziom insuliny, a technologia w tej sprawie jest znana?
Robert Lustig: Niestety, nie jest to takie proste a tak naprawdę jest to bardzo trudna sprawa. Nie w każdym przypadku działanie leków obniżajacych insulinę jest skuteczne. Tylko 20% populacji dorosłych ma problem z nadmiernym wydzielaniem insuliny, który mozna rozwiązac lekiem o nazwie octreotide, 80% ma odporność na insulinę i ocreotide jest mało skuteczny w ich przypadku. Metformina będzie w tych przypadkach bardziej skuteczna, ale tez do pewnego momentu, ponieważ nie jest to lek idealny i ma dodatkowe działania uboczne.
Norman Swan: Żaden lek nie potrafi tego co może wysiłek fizyczny, zwłaszcza taki co buduje nasze mięśnie.
Robert Lustig: Dokładnie, wysiłek fizyczny jest najlepszym lekarstwem. Pytanie zachodzi: dlaczego wysiłek fizyczny jest tak skuteczny w przypadku otyłości? Czy dlatego, że spala kalorie? To bzdura! 20 minut biegania to dopiero równoważy jedno ciastko czekoladowe; Big Mac wymaga 3 godzin intensywnego ćwiczenia aby go spalić; tak więc to nie jest instotną rzeczą w balansie wagowo energetycznym. Oprócz spalania kalorii są trzy powody, dla których wysiłek fizyczny jest tak ważny:
Pierwsze to to, że zwieksza on wrażliwość mięśni na insulinę, innymi słowy nasza trzustka może produkować jej mniej, a mniej insuliny we krwi oznacza, że mniejsza ilość cukru będzie zamieniana na tłuszcz. To wydaje się być najbardziej pożytecznym wynikiem ćwiczen fizycznych i ja tę teorię popieram.
Drugim powodem dla którego wysiłek fizyczny jest tak ważny jest to, że zmniejsza on poziom kortizolu, hormonu, którego poziom wzrasta wraz z poziomem stresu i który powoduje odkładanie tłuszczu trzewnego (visceral fat), złego tłuszczu uważanego za patologiczy metabolizm (metabolic syndrom). Tak więc zmniejszając poziom kortizolu redukujemy ilość odładanego tłuszczu i zmnieszamy łaknienie. Ludzie myśłą, że wysiłek fizyczny wzmaga apetyt, w rzeczywistosci jest odwrotnie.
Trzecim powodem, dla którego wysiłek fizyczny jest ważny, to coś co nie jest tak dobrze poznane, a ja staram się to obecnie oszacować, to fakt że pomaga on oczyścić organizm z fruktozy. Fruktoza jest właściwie trucizną dla wątroby: to cukier zawarty w owocach; ludzkość nie jest przystosowana do spożywania tak wielkiej ilości fruktozy . Nasze spożycie fruktozy wzrosło z mniej niż 250 gramów w roku 1970 do 28 kg w roku 2003.
Norman Swan: Ten cukier w większości można znależć w tych tak zwanych wolnych od cukru dżemach zwanych też natuarlnymi dżemami owocowymi.
Robert Lustig: W samej rzeczy były one zalecane dla cukrzyków jako nie powodujące nagłego wzrostu insuliny. Potem wymyślono w Japoni w 1966 r wysokofruktozowy syrop skrobiowy (High Fructose Corn Syrup czyli syrop zawierający ponad 90 dekstrozy), corn sugar (dekstroza wykrystalizowana z tego syropu) i ostatnio high fructose corn syrup -HFCS, w którym dekstroza została poddana katalizowanej izomeryzacji we fruktozę-przyp mój). Wprowadzono go na rynek amerykański w 1975 a w roku 1985 zaczęły go wrowadzać do swoich produktów firmy produkujące słodzone napoje. Od tego czasu datuje się wielki wzrost otyłości u dzieci.
Norman Swan: Co to tak naprawdę jest z tą fruktozą, czy ma ona wiecej kalorii niż zwyczajnu cukier?
Robert Lustig: To nie jest tak, kalorii jest a nim tyle samo, ale co rózni fruktozę to fakt, że jedynym organem, który może ją przyswoić jest nasza wątroba. Glukoza, czyli zwyczajny cukier może byc wchłaniany przez wszystkie organy, tylko 20% glukozy idzie do wątroby. Weżmy więc 120 kCal glukozy, na przykład dwie kromki białego chleba; tylko 24 z tych 120 kCal zostanie zmetabolizowane przez wątrobę, reszta będzie metabolizowana bezpośrednio przez nasze mięśnie, mózg, nerki, serce i inne organy. Dla odmiany weżmy 120kCal soku pomarańczowego, takie same 120 kCal ,ale tym razem 60 z tych kcalorii to fruktoza ponieważ fruktoza jest połową cukrozy, a sok pomarańczowy składa się głównie z cukrozy. Tak więc wszystkie kalorie z fruktozy czyli 60 plus 20% z glukozy - 12, zatem w sumie 72 kCal z całych 120 kCal „uderzy" w wątrobę co oznacza trzy razy więcej niż w przypadku tej samej ilości kalorii z glukozy.
Tak spora dawka tej substancji powoduje wiele złych rzeczy.
Po pierwsze powoduje ona ubytek fosforanu amonowego (phosphate) co docelowo zwiększa kwas moczowy. Kwas moczowy jest z kolei inhibitorem tlenku azotu (nitric oxide), a tlenek azotu z kolei powoduje zmiejszanie ciśnienia krwi, tak więc fruktoza jest przyczyną nadciśnienia.
Norman Swan: Czyli w wyniku ubywania fosforanu amonowego z komórek wątroby zachodzi taka reakcja.?
Robert Lustig: Tak jest w rzeczywistości; nadmiar kwasu moczowego kończy się wzrostem ciśnienia krwi; mamy dane z badań NHANES w Ameryce (National Health and Nutritional Examination Survey), które pokazują, że większość otyłych dzieci z nadciśniemiem ma podwyższony poziom kwasu moczowego i że znaczna część ich kalorii pochodzi z fruktozy.
Norman Swan: Czy mają one też zapalenia stawów?
Robert Lustig: Jeszcze nie, ale to je czeka.
Norman Swan: Tak więc mówi pan, że jedząc za dużo, jemy nieświadomie zbyt dużo złych rzeczy, które przemysł spożywczy dodaje do swoich wyrobów i z tego właśnie bierze się epidamia otyłości.
Robert Lustig: Powiem więcej: my jesteśmy zatruwani na śmierć; to jest mocne zdanie, ale myslę, że potrafimy to naukowo udowodnić.
Norman Swan: Czy istnieją naukowe dowody na taki wpływ fruktozy na wątrobę?
Robert Lustig: Są naukowe dowody na to, że fruktoza jest przyczyną trzech bardzo złych rzeczy dla wątroby. Pierwsza to ten szlak kwasu moczowego , o którym właśnie wspomniełem, druga to to, że fruktoza powoduje coś co się nazywa de novo lipogenesis.
Norman Swan: Czyli produkcję tłuszczu
Robert Lustig: Duże ilości fruktozy powodują producję tłuszczu w postaci VLDL (Bardzo małej gęstosci lipoproteiny) co w rezultacie prowadzi do dyslipidemii (nieprawidłowych poziomów tłuszczów we krwi - przy mój).
Norman Swan: VLDL to bardzo zła frakcja cholesterolu.
Robert Lustig: Tak jest, a ostatnią rzeczą jaką fruktoza wyczynia wątrobie to wydzielanie enzymu zwanego Junk, który jak to zostało wykazane przez badaczy z Harwardu powoduje stany zapalne i co się dalej dzieje, to to, ze receptory insuliny w wątrobie przestają funkcjonować. Przyczyną tego jest zjawisko w obrębie receptorów insuliny zwane fosforylacją seryny (serum phosphorylation) a gdy nasze receptory insuliny nie pracują, to oczywistą rzeczą jest, że poziom insuliny w organiżmie rośnie. Podwyższony poziom insuliny powoduje z kolei zakłócenie sygnałów leptynowych do mózgu. I jak to wcześniej powiedziałem wysoki poziom insuliny będzie powodował odkładanie energii (tłuszczu - przyp mój) w adypocytach.
Gdy zestawimy to wszystko razem to mamy zespół ze cykl, w którym następuje wzrost poziomu insuliny, przyrost tłuszczu w wątrobie, odkładanie tłuszczu w watrobie tudzież natężenie stanów zapalneych co kończy się stłuszczeniem wątroby bez udziału alkoholu. Uniemozliwienie „widzenia" leptyny powoduje wzrost konsumpcji fruktozy i tak to ten cykl wymyka się spod jakiejkolwiek kontroli.
Tak więc to własnie fruktoza z powodu takiego właśnie sposobu jej metabolizacji niszczy wątrobę w podobny sposób jak to robi alkohol. Jest to ten sam szlak metaboliczny, a tak naprawdę fruktoza to alkohol bez czadu. (without the buzz).
(z własnego doświadcznie dodam, że z soku winogronowego przy udziale cukru i drożdży mozna produkować wino o wiele lepsze niż to patykiem pisane- przyp mój).
Norman Swan: Czy to jest stłuszczenie wątroby związane z otyłoscia o którym tyle się mówi?
Robert Lustig: Dokładnie.
Norman Swan: Niektórzy experci od otyłości mówią: zdumiewające jest to, że mając tyle żywności nie jesteśmy bardziej otyli. Innymi słowy kontrolujemy całkiem nieżle nasze apetyty, będąc zaprogramowni do spożywania wszystkiego co jest nam dostępne. Może nie jest tu najistotniejszą rzeczą epidemia otyłości i nie trzeba tego zwalać na fruktozę, tylko na ewolucję człowieka, która nauczyła nas jeść wszystko, co było dostepne na sawannach w czasie urodzaju.
Robert Lustig: Ja też znam tę teorię: dlaczego nie jesteśmy bardziej otyli mając tyle kalorii dostepnych? Jest kilka powodów na to: amerykański przemysł spożywczy produkuje 3900 kCal na głowę na dzień. My tymczasem możemy jeść 1800 kCal na dzień. Innymi słowy, przemysł amerykański produkuje dwa razy tyle niż ny spożywamy. Kto zjada resztę? Odpowiedż brzmi: my, poprzez mechanizm, który oni doskonale znają: dodając fruktozę do produktów spozywczych, na przykład do precelków. Na co potrzebna jest fruktoza w precelkach? Na co jest ona potrzebna w bułkach na hamburgery?
Norman Swan: Czy postuluje pan konspirację fruktozową, podobną do tej jaką udowodniono przemysłowi nikotynowemu?
Robert Lustig: Nie mogę tego nazwać konspiracją w całym tego słowa znaczeniu, ja wiem to co i oni wiedzą: dodając fruktozę do żywności sprzedajemy jej więcej. Tylko dlatego ta fruktoza tam się znajduje. Czy oni wiedzą, że jest ona szkodliwa? Tego ja nie wiem. Nie znaleziono na to wystarczajacych dowodów, jak to stało się w przypadku tytoniu, gdzie znaleziono odpowiednie dokumenty. Nie mogę tego powiedzieć o firmach produkujących żywność, ale mogę powiedzieć jasno: one działają na nasza szkodę. Jednakże one wiedzą, że sprzedają w ten sposób wiecej, a to przypadkowo koreluje z dodawaniem fruktozy do naszej diety.
Norman Swan: I oczywiscie oni mogą mówić, że tak się dzieje w odpowiedzi na potrzeby rynku, aby produkty miały mniej cukru, były beztłuszczowe itd itd.
Robert Lustig: Tak naprawdę, to beztłuszczowość nie pomaga: tłuszcz w naszych produktach spadł z 40% do 30%, gdy tymczasem otyłość znacznie wzrosła. Mniej tłuszczu nie jest więc odpowiedzią na wzrost otyłości
Norman Swan: To dlatego, że dodaja oni węglowodany i cukry aby zastąpić tłuszcz.
Robert Lustig: Absolutnie. Tłuszcz nie podnosi poziomu insuliny, cukier czyni to bezposrednio a fruktoza nie robi tego bezpośrednio ponieważ nie ma receptorów fruktozy w beta komórkach trzustki. I dlatego ludzie mówią, że nie podnosi ona poziomu insuliny, podczas, gdy w rzeczywistości podnosi w przeciągu długiego okresu czasu. To nie ma nic wspólnego z jednym posiłkiem zawierajzcym fruktoze; to odbywa się na przestrzeni czasu i polega na powodowaniu przez fruktozę odporności na insulinę, co z kolei, jak zostało wykazane przez wiele badań, powoduje zakłócenie sygnałów leptynowych prowadząc w końcu do zwiększenia apetytu.
Norman Swan: Odporność na insulinę prowadzi do zwięszenia poziomu insuliny, ponieważ nasza trzustka pompuje jej więcej dla potrzeb organizmu.
Robert Lustig: Dokładnie dlatego, że wątroba nie odpowiada na nią z powodu efektu jaki daje fosforylacjia seryny na receptory insuliny (effect on the serum phosphorylation of the insulin receptors). To powoduje wytwarzanie większej ilości insuliny, co z kolei spowoduje zakłócenie leptyny a to w rezultacie będzie przyczyną wzmożonego apetytu i tak to wymyka się spod kontroli.
Norman Swan: Logiczną rzeczą byłoby zastosować dietę bez fruktozy. Czy ktoś to spróbował?
Robert Lustig: jak dotąd nikt, ale jesteśmy w trakcie zainicjowania takiego badania we współpracy z Fundacją Atkinsa.
Norman Swan: Zakładając, że nasi słuchacze zaniepokojeni szkodliwością fruktozy zechcą ograniczyc jej spozycie, to na jaki składnik w opakowaniach czy też puszkach mają oni zwrócić uwagę, jako, ze może nie byc napisane wprost fruktoza?
Robert Lustig: Produkty z wysokofruktozowym syropem skrobiowym powinno być to oznaczone, ale na przykład w Australii gazowane napoje słodzone są cukrozą, a nie syropem skrobiowym. Ale cukroza zawiera 50% fruktozy a reszta jest glukozą podczas gdy wysokofruktozowy syrop skrobiowy zawiera albo 42% lub 55% fruktozy a reszta jest glukozą. Tak więc wysokofruktozowy syrop skrobiowy i cukroza są równie problematyczne.
Norman Swan: W zasadzie cukier stołowy.
Robert Lustig: Tak, cukier stołowy. Nie jesteśmy przystosowani do spożywania takich ilości cukru, powinniśmy spożywac węglowodany a zwłaszcza fruktozę z duża ilościa błonnika. Faktem jest, że tony cukru idą na nasze ciastka i pączki.
Norman Swan: To znaczy, ze to niekoniecznie fruktoza ale cukier jest tym złem.
Robert Lustig: Tak jest, to cukier w ogólnosci. Ktoś powie, czy to znaczy, że nie powinienem jeść owoców? Nie, weżmy dla przykładu pomarańczę - pomarańcza to 20kCal z czego 10kCal to fruktoza i dużo błonnika. Szklanka soku pomarańczowego to 6 pomarańczy czyli 120 kCal z fruktozy bez żadnego błonnika. Niech mi pan teraz powie co jest lepsze - zjeść owoc czy wypić sok? To sok jest tym prolemem i jest na to mnóstwo dowodów i to z wielu zródeł: Miles Faith opublikował w grudniu 2006 artykuł w Pedratrics pokazujacy korelację pomiedzu ilością soków a wzrostem BMI (Body Mass Index - przyp mój) u małych dzieci w nowojorskim Harlemie.
Norman Swan: Jaką rolę w tym wszystkim odgrywa coś, czego pionierami byli naukowcy z Uniwersyteu Sydnejskiego a mianowicie indeks glikemiczny, czyli, że niektóre produkty powodują szybki wzrost poziomu cukru we krwi, a inne powolny?
Oni to własnie argumentują, że to co ma istotne znaczenie to nie to, jaki to jest cukier ale fakt jak szybko rośnie poziom insuliny. Jak to wszystko co pan mówi ma się do indeksu glikemicznego?
Robert Lustig: Indeks Glikemiczny jest tylko połową tej historii, druga połowa to błonnik. Oto jak to pracuje - wezmy dla przykładu marchewkę: marchewka ma wysoki indeks glikemiczny, a jego definicją jest to jak wysoko podniesie sie poziom cukru we krwi, gdy spożyjemy 50g węglowodanów. Tak więc w przypadku spożycia 50 g węglowodanów z marchewki nasz poziom cukru znacznie wzrosnie, bo jest to produkt o wysokim indeksie glikemicznym. Fruktoza dla odmiany ma niski indeks glikemiczny bo fruktoza nie stymuluje insuliny i faktycznie słodzony napój gazowany ma indeks glikemiczny 53 - czyli niski. Ktos więc powie: marchewka jest niedobra a ten gazowany napój dobry? Indeks glikemiczny to tylko część prawdy. To co jest tu istotne to ładunek glikemiczny (glycaemic load).
Ładunek glikemiczny to index glikemiczny pomnożony przez ilość produktu, który jemy, a który zawiera 50 gramów węglowodanów. Tak więc w przypadku naszej marchewki musimy jej zjeść całą ciężarówke, aby to uzyskać (w rzeczywistości ponad pół kg marchwii zawiera 50 g węglowodanów, z czego tylko 30 g jest przyswajalne, a więc około 1 kg marchwii należałoby zjeść,aby uzyskać 50g węglowodanów - przyp mój). Nie jemy tyle marchwii i dlatego marchewka pomimo wysokiego indeksu glikemicznego ma mały ładunek glikemiczny. Tak więc nic złego ze spożywaniem marchewki. Zupełnie inna historia jest w przypadku fruktozy na przykładzie tego słodzonego napoju gazowanego. Jest to dla nas rzecz bardzo zła pomimo, że ma niski indeks glikemiczny.
Norman Swan: Czyli indeks glikemiczny plus rozsądek?
Robert Lustig: Powiedziałbym, indeks glikemiczny plus błonnik. To właśnie błonnik czyni powoduje to, że produkty mają mały ładunek glikemiczny. Tak naprawdę powinniśmu spożywac nasze węglowodany wraz z błonnikiem. To powinno byc zasadą. Przetworzona pszenica jest biała, gdy pójdziemy na pole to zabaczymy, ze pszenica jest brązowa ale po dotarciu do sklepu jest biała. Jak to się stało? Otóż błonnik został oddzielony i już go tam nie ma. Błonnik jest tą dobrą częścią, błonnik jest tym co powinniśmy jeść.
Norman Swan: Tak się często zastanawiam, wiem o tych wszystkich rzeczach na temat przetwarzonych produktów i związanym z z nimi demonicznym przemyśle spożywczym, ale niech mi pan wytłumaczy zagadkę, dlaczego Azjaci są szczupli, lub też byli tradycyjnie szczupli przez wieki jedząc przetworzony ryż, przeciez onli jedzą biały ryż, oni nie lubią ryżu brązowego i ja wcale nie mam im tego za złe.
Robert Lustig: Nie ma problemu, mogę to łatwo wyjaśnić. Spójrzmy na dietę Atkinsa: dieta Atkinsa nie ma węglowodanów, ma dużo tłuszczu i działa. Dieta japońska, dużo węglowodanów, bez tłuszczu i też działa. Gdy połaczymy te diety to dostajemy coś co się nazywa McDonaldem i co po prostu działa zle. Powstaje więc pytanie, co to takiego jest w diecie japonskiej, że pomimo, iż spożywanją oni biały ryż, to jest z nimi dobrze? Odpowiedz na to jest prosta: fruktoza, ponieważ fruktoza to tak naprawdę nie węglowodan. Jeśli przyjrzymy się jej metabolizmowi to nasza wątroba przetwarza fruktozę tak ja tłuszcz: nie powoduje ona wydzielania insuliny, tak jak i tłuszcz. Ona powoduje tą de novo lipogenezę.
Norman Swan: Produkcje tłuszczu.
Robert Lustig: Produkcję tłuszczu wewnątrz wątroby, odkładanie się tłuszczu w wątrobie, dokładnie tak samo, co czyni alkohol, i alkohol jest jak tłuszcz. Tak więc mamy tutaj do czynienia z węglowodanem, który działa podobnie jak tłuszcz; jeśli wię nie jesteśmy na diecie japońskiej to co jemy? Chipsy, batoniki, precelki (snackwell), a co oni robią? Oni dodali do nich cukru, bowiem bez niego byłyby one niesmaczne; tak więc niskotłuszczowa dieta nie jest dietą niskotłuszczową; dieta niskotłuszczowa zawierająca fruktozę jest w rzeczywistości dietą wysokotłuszczowa i ten fakt wyjasnia wszystko. Japonczycy jedzą co prawda dużo białego ryżu, ale oni jeszcze do tego spożywają duże ilości błonnika w postaci warzyw i nie jedzą fruktozy.
W diecie japońskiej nie było fruktozy, ale jest ona w obecnych czasach i to jest właśnie powodem dlaczego liczba dzieci otyłych w Japonii wzrosła dwukrotnie w ostatnich dziesięciu latach, podczas gdy liczba otyłych wśród dorosłych pozostała bez zmian.
Norman Swan: I jakie są tego powody?
Robert Lustig: Takie, że dorośli żywią się tradycyjnie, a dzieci tak jak my w Ameryce.
Norman Swan: Czy sprawdza pan każdego ranka swój garaż, czy nie ma w nim wycieków oleju, znaczy się mam na myśli, że nie jest pan chyba specjanie lubiany w krągach związanych z przemysłem spożywczym?
Robert Lustig: Rzeczywiscie nie jestem. Stowarzyszenie Oczyszczania Kukurydzy (The Corn Refiners Association ) oraz Stowarzyszenie Producentów Soków (Juice Products Association) depczą mi po piętach, ale nauka jest nauką i to własnie nauka powinna sterować polityką.
Norman Swan: No to jak to jest z tymi, co ustalają zasady?
Robert Lustig: Staramy się z nimi wspólpracować, staramy się coś zrobić. Oni nie działają szybko. Jest pan może świadomy istnienia Międzynarodowej Grupy do Walki z Otyłością (International Obesity Task Force), która miała spotkanie w Sydney w pażdzierniku, a która wystąpiła z postulatami zwanymi Zasadami Sydnejskimi. Zasady Sydnejskie postulują aby uregulować prawnie sprawę reklamy żywności dla dzieci w mediach, aby właściwie prawnie zabronic takiej reklamy. 52 europejskich ministrów zdrowia z Miedzynarodowej Organizacji Zdrowia spotkało się w sierpniu w Istambule i uzgodniło, że reklama żywnosci dla dzieci musi być wstrzymana. Niestety, tak nie dzieje sie w Stanach.
Norman Swan: Ani w Australii
Robert Lustig: Przypuszczalnie nie, ale ja własnie widziałem się z wysokim urzędnikiem Federalnej Komisji ds Mediów, panią Debrą Taylor Tait, która spodziewa się, że firmy spożywcze same ustalą zasady i będą ich przetrzegać, tak, że legalizacja nie będzie potrzebna. W 1978 roku Federalna Komisja Handlowa (US Federal Trade Commission) zorganizowała sesję kongresu poświeconą merketingowi i reklamie żywnosci dla dzieci i to firmy przemysłu spożywczego spowodowały, że kongres ukręcił łeb całej sprawie. One wiedziały dlaczego to robią wtedy i to samo zrobią teraz, bo to leży w ich interesie. One nie miałyby rocznego 5 procentowego wzrostu zysków, gdyby nie było reklamy i marketingu dla dzieci.
Norman Swan: Dr Robert Lustig jest profesorem Endykronologii Dziecięcej na Uniwersytecie Kalifornijskim San Francisco.
Zmieniony przez - armide w dniu 2009-02-09 20:39:52
Krzysztof Piekarz
power15
bolek1970
Malebolgia
