lukste
O naszej wadze ciała w dużej mierze decydują drobnoustroje - podejrzewają amerykańscy badacze. Nawet niskokaloryczna dieta niewiele zdziała, jeśli w naszych jelitach zagnieździła się flora bakteryjna charakterystyczna dla ludzi otyłych.
Na otyłość, która już stała się światową epidemią, wpływają różne czynniki: zbyt bogate pożywienie, zmniejszona aktywność fizyczna, predyspozycje genetyczne. Dodatkowym czynnikiem może być skład flory jelitowej - kwestia do tej pory lekceważona, a mająca związek ze wszystkimi innymi przyczynami otyłości. Okazuje się bowiem, że nierównowaga w populacji bakteryjnej może spowodować nadwagę - takie przynajmniej są wyniki badań na myszach, opisane 11 listopada tego roku w piśmie "Science Translational Medicine".
Odkrycie dokonane przez Jeffreya Gordona (Washington University School of Medicine, Saint Louis) i jego współpracowników jest zadziwiające: przekazana pozbawionym flory jelitowej myszom flora pochodząca z ludzkich fekaliów jest natychmiast modyfikowana przez dietę bogatą w cukry i tłuszcz. A powstałe w ten sposób populacje bakteryjne sprawiają, że nawet myszy karmione normalnie stają się otyłe.
Kilka lat temu dwóch naukowców, Peter Turnbaugh i Jeffrey Gordon, opublikowało w tygodniku "Nature" artykuł, w którym pokazywali, że zarówno u człowieka, jak i u myszy flora bakteryjna jelit zmienia się w zależności od tego, czy dany osobnik jest szczupły, czy otyły. W jelitach występują głównie dwa typy bakterii: bacteroidetes (istnieje około dwudziestu różnych rodzajów) i firmicutes (ponad 250 rodzajów, wśród których wymienić można bakterie mlekowe, mycoplasmę i clostridium).
U osób otyłych równowaga zakłócona jest na rzecz firmicutes, a właśnie te bakterie sprawiają, że wchłaniamy więcej kalorii z pożywienia. Jednakże ze stwierdzenia, że otyłość zmienia naturę flory jelitowej, nie wynikało jeszcze wcale, że różny skład flory może wpływać na wagę ciała. Jeffrey Gordon i jego współpracownicy przeprowadzili więc doświadczenie, przekazując florę jelitową myszy otyłych myszom szczupłym. Wzrastała wtedy u nich zdolność wchłaniania kalorii, rosła też waga.
W swoich nowych badaniach Gordon, Turnbaugh i ich koledzy chcieli pokazać otwierające się możliwości badania mechanizmów prowadzących do otyłości, wsparte spektakularnym rozwojem technik sekwencjonowania DNA, który umożliwia analizę genów mikroflory jelitowej. W tym celu wykonali rekonstrukcję ekosystemu ludzkich jelit.
Na początek pozbawili myszy ich własnej flory jelitowej. Mimo bogatej w tłuszcze i cukry diety tego typu, transgeniczne myszy nie stały się otyłe. Badacze wprowadzili do jelit tych stworzeń florę obecną w ludzkich ekskrementach, co sprawiło, że ich flora jelitowa stała się całkowicie porównywalna do tej występującej u człowieka. Co więcej, przekazywały one ten typ populacji bakterii swojemu potomstwu. Myszy z florą bakteryjną pochodzącą od człowieka miały większą masę tłuszczową niż te pozbawione flory.
Karmionym najpierw pożywieniem ubogim w tłuszcze i bogatym w błonnik "uczłowieczonym" myszom zaczęto następnie podawać żywność bardzo tłustą i słodką. Już jeden dzień takiej diety, określonej przez autorów jako "zachodnia", wystarczył, by zmienił się skład ich flory. W następnym etapie florę myszy poddanych takiej diecie wszczepiono w jelita myszy pozbawionych flory. Rezultat: mimo niskotłuszczowej diety ich masa tłuszczowa zwiększała się.
Tak więc flora pozostających na wysokokalorycznej diecie "uczłowieczonych" myszy wystarczyła, by doprowadzić do otyłości myszy pozbawione na początku flory jelitowej. Jeffrey Gordon i jego koledzy wywnioskowali stąd, że historia kolonizacji jelit przez bakterie "wpływa na pierwotną strukturę populacji bakteryjnej, przy czym efekty te mogą zostać bardzo szybko wzmożone przez dietę".
W opublikowanym również w czasopiśmie "Science Translational Medicine" komentarzu Jeffrey Flier i John Mekalanos (Harvard Medical School, Boston) wskazują na pytania, jakie rodzą wyniki tych badań. Czy u ludzi i gryzoni istnieje faktyczna różnica między genomem bakteryjnym flory jelitowej osobników otyłych, a tych o normalnej wadze? Jeśli takowa istnieje, to czy stanowi konsekwencję, czy przyczynę otyłości? A jeśli odgrywa rolę sprawczą, to w jaki sposób wpływa na odpowiedzialny za wahania wagi bilans energetyczny, czyli różnicę między zapotrzebowaniem na energię a jej zużyciem?
Interesujące w pracy zespołu Jeffreya Gordona jest to, że proponuje pewien model praktycznego badania - choć uczeni eksperymentują na myszach, odwzorowali z ich pomocą ekosystem jelit u człowieka, zaś aktualne sposoby sekwencjonowania DNA pozwalają na przeanalizowanie flory bakteryjnej z niezwykłą dokładnością. Można zatem mieć nadzieję, że udało się wykazać powiązania między różnymi populacjami bakterii. (…) Ten sam model posłuży też do prześledzenia, jak w kolejnych pokoleniach przebiega przekazywanie potomstwu pewnego typu flory bakteryjnej.
Czy zmiana wagi ciała poprzez modyfikację równowagi flory bakteryjnej jelit stanie się kiedyś możliwa? By to stwierdzić, trzeba będzie, jak tłumaczą autorzy pracy, przeprowadzić próby kliniczne "testujące wpływ czynników środowiskowych i genetycznych na florę jelitową i fizjologię badanych osobników".
onet.pl
Na otyłość, która już stała się światową epidemią, wpływają różne czynniki: zbyt bogate pożywienie, zmniejszona aktywność fizyczna, predyspozycje genetyczne. Dodatkowym czynnikiem może być skład flory jelitowej - kwestia do tej pory lekceważona, a mająca związek ze wszystkimi innymi przyczynami otyłości. Okazuje się bowiem, że nierównowaga w populacji bakteryjnej może spowodować nadwagę - takie przynajmniej są wyniki badań na myszach, opisane 11 listopada tego roku w piśmie "Science Translational Medicine".
Odkrycie dokonane przez Jeffreya Gordona (Washington University School of Medicine, Saint Louis) i jego współpracowników jest zadziwiające: przekazana pozbawionym flory jelitowej myszom flora pochodząca z ludzkich fekaliów jest natychmiast modyfikowana przez dietę bogatą w cukry i tłuszcz. A powstałe w ten sposób populacje bakteryjne sprawiają, że nawet myszy karmione normalnie stają się otyłe.
Kilka lat temu dwóch naukowców, Peter Turnbaugh i Jeffrey Gordon, opublikowało w tygodniku "Nature" artykuł, w którym pokazywali, że zarówno u człowieka, jak i u myszy flora bakteryjna jelit zmienia się w zależności od tego, czy dany osobnik jest szczupły, czy otyły. W jelitach występują głównie dwa typy bakterii: bacteroidetes (istnieje około dwudziestu różnych rodzajów) i firmicutes (ponad 250 rodzajów, wśród których wymienić można bakterie mlekowe, mycoplasmę i clostridium).
U osób otyłych równowaga zakłócona jest na rzecz firmicutes, a właśnie te bakterie sprawiają, że wchłaniamy więcej kalorii z pożywienia. Jednakże ze stwierdzenia, że otyłość zmienia naturę flory jelitowej, nie wynikało jeszcze wcale, że różny skład flory może wpływać na wagę ciała. Jeffrey Gordon i jego współpracownicy przeprowadzili więc doświadczenie, przekazując florę jelitową myszy otyłych myszom szczupłym. Wzrastała wtedy u nich zdolność wchłaniania kalorii, rosła też waga.
W swoich nowych badaniach Gordon, Turnbaugh i ich koledzy chcieli pokazać otwierające się możliwości badania mechanizmów prowadzących do otyłości, wsparte spektakularnym rozwojem technik sekwencjonowania DNA, który umożliwia analizę genów mikroflory jelitowej. W tym celu wykonali rekonstrukcję ekosystemu ludzkich jelit.
Na początek pozbawili myszy ich własnej flory jelitowej. Mimo bogatej w tłuszcze i cukry diety tego typu, transgeniczne myszy nie stały się otyłe. Badacze wprowadzili do jelit tych stworzeń florę obecną w ludzkich ekskrementach, co sprawiło, że ich flora jelitowa stała się całkowicie porównywalna do tej występującej u człowieka. Co więcej, przekazywały one ten typ populacji bakterii swojemu potomstwu. Myszy z florą bakteryjną pochodzącą od człowieka miały większą masę tłuszczową niż te pozbawione flory.
Karmionym najpierw pożywieniem ubogim w tłuszcze i bogatym w błonnik "uczłowieczonym" myszom zaczęto następnie podawać żywność bardzo tłustą i słodką. Już jeden dzień takiej diety, określonej przez autorów jako "zachodnia", wystarczył, by zmienił się skład ich flory. W następnym etapie florę myszy poddanych takiej diecie wszczepiono w jelita myszy pozbawionych flory. Rezultat: mimo niskotłuszczowej diety ich masa tłuszczowa zwiększała się.
Tak więc flora pozostających na wysokokalorycznej diecie "uczłowieczonych" myszy wystarczyła, by doprowadzić do otyłości myszy pozbawione na początku flory jelitowej. Jeffrey Gordon i jego koledzy wywnioskowali stąd, że historia kolonizacji jelit przez bakterie "wpływa na pierwotną strukturę populacji bakteryjnej, przy czym efekty te mogą zostać bardzo szybko wzmożone przez dietę".
W opublikowanym również w czasopiśmie "Science Translational Medicine" komentarzu Jeffrey Flier i John Mekalanos (Harvard Medical School, Boston) wskazują na pytania, jakie rodzą wyniki tych badań. Czy u ludzi i gryzoni istnieje faktyczna różnica między genomem bakteryjnym flory jelitowej osobników otyłych, a tych o normalnej wadze? Jeśli takowa istnieje, to czy stanowi konsekwencję, czy przyczynę otyłości? A jeśli odgrywa rolę sprawczą, to w jaki sposób wpływa na odpowiedzialny za wahania wagi bilans energetyczny, czyli różnicę między zapotrzebowaniem na energię a jej zużyciem?
Interesujące w pracy zespołu Jeffreya Gordona jest to, że proponuje pewien model praktycznego badania - choć uczeni eksperymentują na myszach, odwzorowali z ich pomocą ekosystem jelit u człowieka, zaś aktualne sposoby sekwencjonowania DNA pozwalają na przeanalizowanie flory bakteryjnej z niezwykłą dokładnością. Można zatem mieć nadzieję, że udało się wykazać powiązania między różnymi populacjami bakterii. (…) Ten sam model posłuży też do prześledzenia, jak w kolejnych pokoleniach przebiega przekazywanie potomstwu pewnego typu flory bakteryjnej.
Czy zmiana wagi ciała poprzez modyfikację równowagi flory bakteryjnej jelit stanie się kiedyś możliwa? By to stwierdzić, trzeba będzie, jak tłumaczą autorzy pracy, przeprowadzić próby kliniczne "testujące wpływ czynników środowiskowych i genetycznych na florę jelitową i fizjologię badanych osobników".
onet.pl
Krzysztof Piekarz
