MolderDist
*** ROLA NO-BOOSTERÓW WE WSPOMAGANIU WYSIŁKU W SPORTACH SYLWETKOWYCH, SIŁOWYCH, WYTRZYMAŁOŚCIOWO-SIŁOWYCH. ***
No-Boostery są w tej chwili jednymi z najpopularniejszych suplementów stosowanych przez sportowców. Czym właściwie są? Jak działają i dlaczego tak chętnie korzystają z nich sportowcy, a nawet zwykli ludzie? Na te pytania postaram się w zrozumiały sposób odpowiedzieć.
1. CZYM WŁAŚCIWIE JEST „NO"?
Jest to nieorganiczny związek chemiczny - TLENEK AZOTU.
Tlenek azotu został doceniony niedawno, bo początek jego sławy datuje się na rok 1992, gdzie NO została uznana cząsteczką roku przez czasopismo „Nature". Wtedy to właśnie rozpoczęły się wnikliwe badania nad tlenkiem azotu. Wcześniej używany przez ludzi związek - nitrogliceryna - stosowany jako środek wybuchowy i skuteczny lek nasercowy, a jego mechanizmy działania oznaczały niewiadomą. Dopiero po latach skojarzono fakty i powiązano je z syntezą NO.
2. W JAKI SPOSÓB POWSTAJE?
Pierwszą formą poznaną przez człowieka była odmiana śródbłonkowa (produkowana przez śrdłbłonek komórki wyściełającej wewnętrzną stronę żył i tętnic) za pośrednictwem enzymu eNOS (śródbłonowej syntazy tlenku azotu). NO powstaje w reakcji: argininy (w obecności tlenu i eNOS)-ŕ NO + cytrulina - po uwolnieniu powoduje on rozluźnienie mięśniówki naczyń krwionośnych. Dzięki temu zwiększa się średnica naczyń przez co dostaje się do niej więcej krwi, która natomiast przenosi tlen, składniki odżywcze itd.
3. JAK NO WPŁYWA NA ROZWÓJ FORMY?
Tlenek azotu wywiera szereg zmian w organiźmie człowieka m.in. przenosi siłę skurczu włókien mięśniowych na ścięgna i powięzi, jak i amortyzuje siłę ich skurczu (ochrona mięśni przed samozniszczeniem), wprowadza do komórek mięśniowych jądra komórek satelitarnych, bierze udział w procesie nitrolizacji - przyłączając się do enzymów katabolicznych - tym samym ochraniając same białka, podnosi poziom cyklicznych nukleotydów oraz bierze udział w samy skurczu mięśni. Właśnie tak szeroki wpływ pozwala sportowcom na stosowanie NO-boosterów - od budowania masy, siły, a kończąc na spalaniu tkanki tłuszczowej i pracowaniem nad wytrzymałością.
Ale oprócz sportowców również zwykli „zjadacze chleba" znajdą w NO wiele pozytywnych funkcji, gdyż suplementacja ma zastosowanie w wielu przypadkach chorobowych, przykładowe role: układ odpornościowy produkuje NO w celu generacji makrofagów, które niszczą bakterie, również odmiana enzymu NOS - bNOS - wytwarza NO w charakterze neuroprzekaźnika (przekaz informacji węchowej i wizualnej), zapobiega zakrzepicy nie pozwalając na sklejanie się płytek krwi, nawet zmniejsza ciśnienie poprzez rozluźnianie mięśniówki naczyń (wiele osób myśli, że NO-boostery zwiększają ciśnienie co jest oczywiście błędne).
Mając za sobą wstęp dotyczący tlenku azotu, zajmę się przedstawieniem związków odpowiedzialnych za wytwarzanie NO, czyli tzw. NO-boosterów, ale i substancji, które mają negatywny wpływ na ten związek.
1. ARGININA
Myślę, że nikogo nie będzie dziwiło, iż uznałem właśnie argininę za główny booster NO.
Arginina przez wielu uważana jest za najważniejszy aminokwas (obok leucyny) w celu poprawy formy sportowej. Jest ona na tyle ciekawa, że oprócz wpływu na NO, uczestniczy w wielu innych mechanizmach, które będą miały dla nas - sportowców, ludzi aktywnych - znacznie.
Działanie:
a) jako booster NO - co omawiałem już wcześniej
b) jako hormon anaboliczny - otóż arginina działa dosyć podobnie nawet jak testosteron, jest czujnikiem dostępności azotu w ustroju człowieka. To ona informuje nasz organizm o stanie jego białej ustrojowych. W jaki sposób? Białka to przecież magazyny azotu. Poprzez czynniki transkrypcyjne SRF - „czynnik odpowiedzi na surowicę" - stymuluje do produkcji wszystkich najważniejszych białek mięśniowych jak i stymulują produkcje enzymów przetwarzających argininę w poliamidy, które są odpowiedzialne za podział komórek satelitarnych co jest bardzo ważne dla siły i masy).
Wracając do SRF - wysoki poziom argininy informuje organizm jednoczenie o wysokim poziomie wszystkich aminokwasów. Dopiero, gdy organizm po zasięgnięciu takiej informacji jest gotowy do produkcji nowych białek (jest pewny, że aminokwasów mu nie zabraknie). Można tą informacje wykorzystać w celu „oszukania" organizmu - podając argininę i zatajając niski poziom innego/innych aminokwasów. Właśnie dlatego badania dawały wyniki przyrostu masy mięśniowej i siły. Jednak trzeba pamiętać, iż wystarczy tylko niedobór argininy, a czynniki SRF rozpoczynają produkcje enzymów wytwarzających argininę co powoduje katabolizm i pobieranie glutaminy z mięśni do jej syntezy. Dlatego tak ważna jest dodatkowa suplementacja argininą dla ludzi ciężko trenujących
c) jako agmatyna i cykliczne nukleotydy - agmatyna powstaje poprzez przekształcenie argininy za pomocą dekarboksylazy. Przykładem związku naśladującego działanie agmatyny jest johimbina (szeroko stosowana w celu redukcji tkanki tłuszczowej przez sportowców). Agmatyna zwiększa poziom cyklicznych nukleotydów, a te przyczyniają się do rozpadu molekuł tłuszczu zapasowego. Agmatyna może również zwiększać poziom testosteronu i somatotropiny
d) jako poliamidy - z argininy pod wpływem enzymu arginazy i dekarboksylazy powstają poliamidy (o których wspominałem wcześniej)
e) jako prekursor kreatyny - arginina może zostać przekształcona w kreatynę, a ta ma wielki wpływ na osiągi, które pewnie znacie. Teraz stosuje się osobną suplementacje kreatyną, więc możecie się zapytać - po co do tego arginina? W celu stymulowania własnej produkcji i zapobieganiu jej zahamowywania.
2. CYTRULINA
Jest to swoiste „paliwo" dla produkcji argininy. Jako aminokwas ulega utylizacji w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych oraz przemianę w argininę. Tutaj występuje podobna zależność arginina-cytrulina jak przy kratyna-arginina. Po prostu wysoka podaż l-cytruliny będzie stymulowała naturalną produkcje argininy, dzięki czemu nie nastąpi jej zahamowanie, nawet podczas dodatkowej suplementacji argininą. Są również wzmianki, jakoby sama cytrulina (przy niedoborze argininy) wytwarzała tlenek azotu.
3. ORNITYNA
Aminokwas, który działa synergistycznie z argininą przy produkcji tlenku azotu przy udziale enzymów NOS. Oprócz tego tworzy również cytruline, proline i kwas glutaminowy, co ma pewne dodatkowe korzyści (energetyczne dla komórki), uczestniczy w wielu cyklach np. Krebsa, gdzie bierze udział w syntezie cytruliny.
4. GPLC
Skrót oznacza glicynowy propionyl l-karnityny. Udowodniono w badaniu, iż GLPC zwiększa produkcje tlenku azotu.
Myślę, że to są podstawowe i zarazem najskuteczniejsze boostery NO, które mają poparcie nie tylko w teorii, ale i w badaniach i są godne zainteresowania.
Trzeba pamiętać, że wszelakie przeciwutleniacze będą nasilać działanie NO poprzez ochrone jego molekuły przed działaniem wolnych rodników. Stosując antyoksydanty zwiększamy pulę ustrojowego NO!
Jako ciekawostkę dodam jeszcze, iż lek Viagra również ma udowodnione działanie stymulujące produkcje tlenku azotu.
Przechodzimy do kolejnej części, czyli BADAŃ - to one mówią nam często, czy piękna teoria ma przełożenie na praktykę.
(1) Suplementy zawierające tlenek azotu zwiększają ilość komórek satelitarnych.
Release of hepatocyte growth factor from mechanically stretched skeletal muscle satellite cells and role of pH and nitric oxide.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12181355
Application of mechanical stretch to cultured adult rat muscle satellite cells results in release of hepatocyte growth factor (HGF) and accelerated entry into the cell cycle. Stretch activation of cultured rat muscle satellite cells was observed only when medium pH was between 7.1 and 7.5, even though activation of satellite cells was accelerated by exogenous HGF over a pH range from 6.9 to 7.8. Furthermore, HGF was only released in stretched cultures when the pH of the medium was between 7.1 and 7.4. Conditioned medium from stretched satellite cell cultures stimulated activation of unstretched satellite cells, and the addition of anti-HGF neutralizing antibodies to stretch-conditioned medium inhibited the stretch activation response. Conditioned medium from satellite cells that were stretched in the presence of nitric-oxide synthase (NOS) inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride did not accelerate activation of unstretched control satellite cells, and HGF was not released into the medium. Conditioned medium from unstretched cells that were treated with a nitric oxide donor, sodium nitroprusside dihydrate, was able to accelerate the activation of satellite cells in vitro, and HGF was found in the conditioned medium. Immunoblot analysis indicated that both neuronal and endothelial NOS isoforms were present in satellite cell cultures. Furthermore, assays of NOS activity in stretched satellite cell cultures demonstrated that NOS is stimulated when satellite cells are stretched in vitro. These experiments indicate that stretch triggers an intracellular cascade of events, including nitric oxide synthesis, which results in HGF release and satellite cell activation.
NO jest ważnym regulatorem czynnika wzrostu hepatocytów - HGF - który jest cytokiną spełniającą wiele funkcji w mięśniach. Aktywuje komórki satelitarne i może być odpowiedzialna za migracje tych komórek do uszkodzonych miejsc. Uwalnianie HGF jest zależne od stężenia NO. Tutaj w tym badaniu naukowcy zmierzyli poziom HGF w surowicy po intensywnym cyklu ćwiczeń ekscentrycznych. HGF wzrastał około 4 godziny po wysiłku i prowadził do aktywacji komórek satelitarnych!
(2) Arginina zmniejsza odkładanie się tłuszczu i zwiększa masę mięśniową.
Dietary L-Arginine Supplementation Reduces White Fat Gain and Enhances Skeletal Muscle and Brown Fat Masses in Diet-Induced Obese Rats1-3,
http://jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/139/2/230
Previous studies showed that dietary L-arginine supplementation decreased white fat mass in genetically obese rats. This study tested the effectiveness of L-arginine in diet-induced obesity. Male Sprague-Dawley rats were fed for 15 wk a high-fat (HF) (40% energy) or low-fat (LF) (10% energy) diet beginning at 4 wk of age, resulting in 18% higher body weight gains and 74% higher weights of major white fat pads (retroperitoneal, epididymal, subcutaneous, and mesenteric adipose tissues) in HF than in LF fed rats. Starting at 19 wk of age, rats in each dietary group were supplemented for 12 wk with 1.51% L-arginine-HCl or 2.55% L-alanine (isonitrogenous control) (n = 8 per treatment) in drinking water and arginine groups were individually pair-fed to alanine controls. Despite similar energy intake, absolute weights of white fat pads increased by 98% in control rats over a 12-wk period but only by 35% in arginine-supplemented rats. The arginine treatment reduced the relative weights of white fat pads by 30% and enhanced those of soleus muscle by 13%, extensor digitorum longus muscle by 11%, and brown fat by 34% compared with control rats. Serum concentrations of insulin, adiponectin, growth hormone, corticosterone, triiodothyronine, and thyroxine did not differ between control and arginine-supplemented rats. However, arginine treatment resulted in lower serum concentrations of leptin, glucose, triglycerides, urea, glutamine, and branched-chain amino acids, higher serum concentrations of nitric-oxide metabolites, and improvement in glucose tolerance. Thus, dietary arginine supplementation shifts nutrient partitioning to promote muscle over fat gain and may provide a useful treatment for improving the metabolic profile and reducing body white fat in diet-induced obese rats.
Suplementy argininy podawane szczurom z genetycznymi skłonnościami do otyłości zapobiegały odkładaniu się tłuszczu i poprawiły przyrost masy mięśniowej.
(3) Arginina podnosi wydolność tlenową.
http://www.biomedsearch.com/nih/Effects-L-arginine-supplementation-exercise/17143054.html
PURPOSE OF REVIEW: To describe the influence of acute and chronic administration of L-arginine on metabolism at rest and during exercise. RECENT FINDINGS: There has been substantial examination of the effect of infusion and ingestion of L-arginine at rest. It has been clearly demonstrated that L-arginine administration improves endothelial function in various disease states. In addition, L-arginine infusion at rest increases plasma insulin, growth hormone, glucagon, catecholamines and prolactin. Such hormonal changes affect metabolism. There has, however, been very little examination of the effect of increases in L-arginine availability during exercise. This is important to study as there is preliminary evidence that L-arginine infusion, probably via increases in nitric oxide (NO), alters skeletal-muscle metabolism during exercise. There is a need for further research, especially to understand the mechanisms of how L-arginine affects exercise metabolism and also to determine whether the hormonal responses that occur in response to L-arginine at rest are also present to some extent during exercise. SUMMARY: This line of research may have important therapeutic implications as there are indications that L-arginine augments the effects of exercise training on insulin sensitivity and capillary growth in muscles.
(4) Kreatyna i AAKG zwiększają wytrzymałość i siłe mięśni.
Creatine, arginine ?-Ketoglutarate, amino acids, and medium-chain triglycerides and endurance and performance.
http://www.labmeeting.com/paper/28528297/little-2008-creatine-arginine--ketoglutarate-amino-acids-and-medium-chain-triglycerides-and-endurance-and-performance
Creatine (Cr) supplementation increases muscle mass, strength, and power. Arginine a-ketoglutarate (A-AKG) is a precursor for nitric oxide production and has the potential to improve blood flow and nutrient delivery (i.e., Cr) to muscles. This study compared a commercial dietary supplement of Cr, A-AKG, glutamine, taurine, branched-chain amino acids, and medium-chain triglycerides with Cr alone or placebo on exercise performance and body composition. Thirty-five men (~23 yr) were randomized to Cr + A-AKG (0.1 g . kg-1 . d-1 Cr + 0.075 g . kg-1 . d-1 A-AKG, n = 12), Cr (0.1 g . kg-1 . d-1, n = 11), or placebo (1 g . kg-1 . d-1 sucrose, n = 12) for 10 d. Body composition, muscle endurance (bench press), and peak and average power (Wingate tests) were measured before and after supplementation. Bench-press repetitions over 3 sets increased with Cr + A-AKG (30.9 +/- 6.6 +/- 34.9 +/- 8.7 reps; p < .01) and Cr (27.6 +/- 5.9 +/- 31.0 +/- 7.6 reps; p < .01), with no change for placebo (26.8 +/- 5.0 +/- 27.1 +/- 6.3 reps). Peak power significantly increased in Cr + A-AKG (741 +/- 112 +/- 794 +/- 92 W; p < .01), with no changes in Cr (722 +/- 138 +/- 730 +/- 144 W) and placebo (696 +/- 63 +/- 705 +/- 77 W). There were no differences in average power between groups over time. Only the Cr-only group increased total body mass (79.9 +/- 13.0 +/- 81.1 +/- 13.8 kg; p < .01), with no significant changes in lean-tissue or fat mass. These results suggest that Cr alone and in combination with A-AKG improves upper body muscle endurance, and Cr + A-AKG supplementation improves peak power output on repeated Wingate tests.
Mieszanka monohydratu kreatyny i AAKG zwiększają szczytową moc podczas testu serii sprintów na rowerze treningowym.
(5) L-arginina poprawia transport tlenu w płucach podczas wysiłku.
Purpose: To test the hypothesis that l-arginine (the substrate for nitric oxide synthase [NOS]) administration slows the V[spacing dot above]O2 kinetics at the onset of moderate-intensity exercise in humans.
http://journals.lww.com/acsm-msse/Abstract/2009/08000/Dietary_Arginine_Supplementation_Speeds_Pulmonary.12.aspx
Methods: Seven physically active males were randomly assigned to receive either placebo (lactose) or l-arginine hydrochloride capsules (7.2 g[middle dot]d-1) for 14 d in a double-blind crossover design, with a 7-d washout period between the two conditions. On day 11 and day 14 of each condition, the subjects completed two consecutive 6-min bouts of cycle exercise at 80% of the ventilatory threshold with a 12-min rest interval. V[spacing dot above]O2 was measured on a breath-by-breath basis, and V[spacing dot above]O2 kinetics were determined with a single exponential model from the averaged data derived from four repetitions. Capillary and venous blood samples were taken to determine plasma [La] and serum [arginine], respectively.
Results: There were no differences in circulating lactate either before or during exercise. However, serum [arginine] was higher (P < 0.05) in the arginine condition at rest (119.0 +/- 12.6 vs 103.6 +/- 15.7 [mu]mol[middle dot]L-1 in the control condition) and after exercise (113.3 +/- 26.0 vs 103.8 +/- 12.6 [mu]mol[middle dot]L-1 in the control condition). With regard to the pulmonary V[spacing dot above]O2 kinetics, no significant difference was observed in the time at which the phase II response emerged or in the phase II amplitude between the two conditions. However, contrary to our hypothesis, the time constant was significantly reduced after arginine administration (i.e., 13.9 +/- 3.1 vs 15.8 +/- 2.6 s in the control condition, P <= 0.014).
Conclusion: Exogenous l-arginine administration speeds the phase II pulmonary V[spacing dot above]O2 response by 12% at the onset of moderate-intensity exercise in humans.
L-arginina przyspieszyła prędkość transportu tlenu w płuchach po seriach ćwiczeń o maksymalnej intensywności.
(6) L-ornityna zapobiega zmęczeniu.
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=20896993
We examined the effects of L-omithine administration on physical fatigue. In a double-blind, placebo-controlled, 2-way crossover study, 17 healthy volunteers were randomized to L-omithine (2000 mg/d for 7 days and 6000 mg/d for 1 day as L-ornithine hydrochloride) or placebo for 8 days. The fatigue-inducing physical task consisted of workload trials on a cycle ergometer at fixed workloads for 2 hours on 2 occasions. We found that oral L-ornithine administration promoted lipid metabolism and activated the urea cycle from serum triacylglycerol, ketone bodies, free fatty acids, and blood ammonia level changing. L-ornithine significantly attenuated the subjective feeling of fatigue (measured by visual analog scale at postrecovery) compared with postload (P <.01). Moreover, in female subjects, the subjective feeling of fatigue was significantly lower compared with the placebo group (P <.05). In the physical performance test in female subjects, the decrease in mean speed for 10 seconds maximum pedaling from 0.5- to 3.5-hour trials in the group receiving L-omithine was smaller than that in the group receiving placebo (P <.05). These results suggest that L-omithine has an antifatigue effect by increasing the efficiency of energy consumption and promoting the excretion of ammonia. L-omithine is a free amino acid and is not rich in meats or fish, so it is difficult to obtain amounts of L-ornithine from ordinary meals that would be sufficient to promote the antifatigue effect. We recommend L-ornithine intake as a nutritional supplement in cases of physical fatigue.
Suplementacja l-otnityną zapobiegła zmęczeniu podczas dwugodzinnej jazdy na rowerze treningowym.
(7) GLPC podnosi poziom tlenku azotu u kulturystów.
Glycine propionyl-L-carnitine increases plasma nitrate/nitrite in resistance trained men.
http://www.jissn.com/content/4/1/22
We have recently demonstrated that oral intake of glycine propionyl-L-carnitine (GPLC) increases plasma nitrate/nitrite (NOx), a surrogate measure of nitric oxide production. However, these findings were observed at rest, and in previously sedentary subjects.
Stwierdzono, że suplementy zawierające GLPC zwiększały produkcje tlenku azotu u mężczyzn ćwiczących siłowo.
(8) Glutamina może zakłócać produkcje tlenku azotu.
Journal Parentenal Enteral Nutrition, 32: 377-383, 2008
Nadmierne spożycie glutaminy może zakłócić produkcję tlenku azotu.
Niektórzy chcieliby spożyć czystą molekule NO, myśląc, że uzyskają czystą „pompę". Takim dostawcą NO jest dym tytoniowy. Jednak NO z tego źródła zakłóca naturalną produkcje tego związku przez co mogą nastąpić poważne komplikacje zdrowotne np. nadciśnienie i choroby niedokrwiennej.
Jeżeli ktoś chce maksymalizować działanie tlenku azotu - musi ograniczyć spożycie sodu w diecie, gdyż stwierdzono, iż przy dużym spożyciu sodu produkcja NO zostaje zaburzona.
(Effects of a low-salt diet on flow-mediated dilatationin humans, Am I Clin Nutr, Dec 23, 2008)
Jak widać NO-boostery to potężna “broń" w rekach sportowców wpływająca na osiągi we wszystkich aspektach: masy mięśniowej, siły, spalania tłuszczu zapasowego czy wytrzymałości. Pamiętajmy jednak, że suplementy z boosterami NO mają nam pomóc w jeszcze cięższym niż dotychczas treningu, nie jest to natomiast droga na skróty. Dlatego, niech nie zmyli Was czasem efekt pompy mięśniowej i nadal ciężko trenujcie.
Kamil „MolderDist" Kluszczyński
"Konkurs z okazji rocznicy Przybycia Cesarza Haile Selassie do Jamajki"
Zmieniony przez - MolderDist w dniu 2010-04-29 00:09:57
No-Boostery są w tej chwili jednymi z najpopularniejszych suplementów stosowanych przez sportowców. Czym właściwie są? Jak działają i dlaczego tak chętnie korzystają z nich sportowcy, a nawet zwykli ludzie? Na te pytania postaram się w zrozumiały sposób odpowiedzieć.
1. CZYM WŁAŚCIWIE JEST „NO"?
Jest to nieorganiczny związek chemiczny - TLENEK AZOTU.
Tlenek azotu został doceniony niedawno, bo początek jego sławy datuje się na rok 1992, gdzie NO została uznana cząsteczką roku przez czasopismo „Nature". Wtedy to właśnie rozpoczęły się wnikliwe badania nad tlenkiem azotu. Wcześniej używany przez ludzi związek - nitrogliceryna - stosowany jako środek wybuchowy i skuteczny lek nasercowy, a jego mechanizmy działania oznaczały niewiadomą. Dopiero po latach skojarzono fakty i powiązano je z syntezą NO.
2. W JAKI SPOSÓB POWSTAJE?
Pierwszą formą poznaną przez człowieka była odmiana śródbłonkowa (produkowana przez śrdłbłonek komórki wyściełającej wewnętrzną stronę żył i tętnic) za pośrednictwem enzymu eNOS (śródbłonowej syntazy tlenku azotu). NO powstaje w reakcji: argininy (w obecności tlenu i eNOS)-ŕ NO + cytrulina - po uwolnieniu powoduje on rozluźnienie mięśniówki naczyń krwionośnych. Dzięki temu zwiększa się średnica naczyń przez co dostaje się do niej więcej krwi, która natomiast przenosi tlen, składniki odżywcze itd.
3. JAK NO WPŁYWA NA ROZWÓJ FORMY?
Tlenek azotu wywiera szereg zmian w organiźmie człowieka m.in. przenosi siłę skurczu włókien mięśniowych na ścięgna i powięzi, jak i amortyzuje siłę ich skurczu (ochrona mięśni przed samozniszczeniem), wprowadza do komórek mięśniowych jądra komórek satelitarnych, bierze udział w procesie nitrolizacji - przyłączając się do enzymów katabolicznych - tym samym ochraniając same białka, podnosi poziom cyklicznych nukleotydów oraz bierze udział w samy skurczu mięśni. Właśnie tak szeroki wpływ pozwala sportowcom na stosowanie NO-boosterów - od budowania masy, siły, a kończąc na spalaniu tkanki tłuszczowej i pracowaniem nad wytrzymałością.
Ale oprócz sportowców również zwykli „zjadacze chleba" znajdą w NO wiele pozytywnych funkcji, gdyż suplementacja ma zastosowanie w wielu przypadkach chorobowych, przykładowe role: układ odpornościowy produkuje NO w celu generacji makrofagów, które niszczą bakterie, również odmiana enzymu NOS - bNOS - wytwarza NO w charakterze neuroprzekaźnika (przekaz informacji węchowej i wizualnej), zapobiega zakrzepicy nie pozwalając na sklejanie się płytek krwi, nawet zmniejsza ciśnienie poprzez rozluźnianie mięśniówki naczyń (wiele osób myśli, że NO-boostery zwiększają ciśnienie co jest oczywiście błędne).
Mając za sobą wstęp dotyczący tlenku azotu, zajmę się przedstawieniem związków odpowiedzialnych za wytwarzanie NO, czyli tzw. NO-boosterów, ale i substancji, które mają negatywny wpływ na ten związek.
1. ARGININA
Myślę, że nikogo nie będzie dziwiło, iż uznałem właśnie argininę za główny booster NO.
Arginina przez wielu uważana jest za najważniejszy aminokwas (obok leucyny) w celu poprawy formy sportowej. Jest ona na tyle ciekawa, że oprócz wpływu na NO, uczestniczy w wielu innych mechanizmach, które będą miały dla nas - sportowców, ludzi aktywnych - znacznie.
Działanie:
a) jako booster NO - co omawiałem już wcześniej
b) jako hormon anaboliczny - otóż arginina działa dosyć podobnie nawet jak testosteron, jest czujnikiem dostępności azotu w ustroju człowieka. To ona informuje nasz organizm o stanie jego białej ustrojowych. W jaki sposób? Białka to przecież magazyny azotu. Poprzez czynniki transkrypcyjne SRF - „czynnik odpowiedzi na surowicę" - stymuluje do produkcji wszystkich najważniejszych białek mięśniowych jak i stymulują produkcje enzymów przetwarzających argininę w poliamidy, które są odpowiedzialne za podział komórek satelitarnych co jest bardzo ważne dla siły i masy).
Wracając do SRF - wysoki poziom argininy informuje organizm jednoczenie o wysokim poziomie wszystkich aminokwasów. Dopiero, gdy organizm po zasięgnięciu takiej informacji jest gotowy do produkcji nowych białek (jest pewny, że aminokwasów mu nie zabraknie). Można tą informacje wykorzystać w celu „oszukania" organizmu - podając argininę i zatajając niski poziom innego/innych aminokwasów. Właśnie dlatego badania dawały wyniki przyrostu masy mięśniowej i siły. Jednak trzeba pamiętać, iż wystarczy tylko niedobór argininy, a czynniki SRF rozpoczynają produkcje enzymów wytwarzających argininę co powoduje katabolizm i pobieranie glutaminy z mięśni do jej syntezy. Dlatego tak ważna jest dodatkowa suplementacja argininą dla ludzi ciężko trenujących
c) jako agmatyna i cykliczne nukleotydy - agmatyna powstaje poprzez przekształcenie argininy za pomocą dekarboksylazy. Przykładem związku naśladującego działanie agmatyny jest johimbina (szeroko stosowana w celu redukcji tkanki tłuszczowej przez sportowców). Agmatyna zwiększa poziom cyklicznych nukleotydów, a te przyczyniają się do rozpadu molekuł tłuszczu zapasowego. Agmatyna może również zwiększać poziom testosteronu i somatotropiny
d) jako poliamidy - z argininy pod wpływem enzymu arginazy i dekarboksylazy powstają poliamidy (o których wspominałem wcześniej)
e) jako prekursor kreatyny - arginina może zostać przekształcona w kreatynę, a ta ma wielki wpływ na osiągi, które pewnie znacie. Teraz stosuje się osobną suplementacje kreatyną, więc możecie się zapytać - po co do tego arginina? W celu stymulowania własnej produkcji i zapobieganiu jej zahamowywania.
2. CYTRULINA
Jest to swoiste „paliwo" dla produkcji argininy. Jako aminokwas ulega utylizacji w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych oraz przemianę w argininę. Tutaj występuje podobna zależność arginina-cytrulina jak przy kratyna-arginina. Po prostu wysoka podaż l-cytruliny będzie stymulowała naturalną produkcje argininy, dzięki czemu nie nastąpi jej zahamowanie, nawet podczas dodatkowej suplementacji argininą. Są również wzmianki, jakoby sama cytrulina (przy niedoborze argininy) wytwarzała tlenek azotu.
3. ORNITYNA
Aminokwas, który działa synergistycznie z argininą przy produkcji tlenku azotu przy udziale enzymów NOS. Oprócz tego tworzy również cytruline, proline i kwas glutaminowy, co ma pewne dodatkowe korzyści (energetyczne dla komórki), uczestniczy w wielu cyklach np. Krebsa, gdzie bierze udział w syntezie cytruliny.
4. GPLC
Skrót oznacza glicynowy propionyl l-karnityny. Udowodniono w badaniu, iż GLPC zwiększa produkcje tlenku azotu.
Myślę, że to są podstawowe i zarazem najskuteczniejsze boostery NO, które mają poparcie nie tylko w teorii, ale i w badaniach i są godne zainteresowania.
Trzeba pamiętać, że wszelakie przeciwutleniacze będą nasilać działanie NO poprzez ochrone jego molekuły przed działaniem wolnych rodników. Stosując antyoksydanty zwiększamy pulę ustrojowego NO!
Jako ciekawostkę dodam jeszcze, iż lek Viagra również ma udowodnione działanie stymulujące produkcje tlenku azotu.
Przechodzimy do kolejnej części, czyli BADAŃ - to one mówią nam często, czy piękna teoria ma przełożenie na praktykę.
(1) Suplementy zawierające tlenek azotu zwiększają ilość komórek satelitarnych.
Release of hepatocyte growth factor from mechanically stretched skeletal muscle satellite cells and role of pH and nitric oxide.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12181355
Application of mechanical stretch to cultured adult rat muscle satellite cells results in release of hepatocyte growth factor (HGF) and accelerated entry into the cell cycle. Stretch activation of cultured rat muscle satellite cells was observed only when medium pH was between 7.1 and 7.5, even though activation of satellite cells was accelerated by exogenous HGF over a pH range from 6.9 to 7.8. Furthermore, HGF was only released in stretched cultures when the pH of the medium was between 7.1 and 7.4. Conditioned medium from stretched satellite cell cultures stimulated activation of unstretched satellite cells, and the addition of anti-HGF neutralizing antibodies to stretch-conditioned medium inhibited the stretch activation response. Conditioned medium from satellite cells that were stretched in the presence of nitric-oxide synthase (NOS) inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride did not accelerate activation of unstretched control satellite cells, and HGF was not released into the medium. Conditioned medium from unstretched cells that were treated with a nitric oxide donor, sodium nitroprusside dihydrate, was able to accelerate the activation of satellite cells in vitro, and HGF was found in the conditioned medium. Immunoblot analysis indicated that both neuronal and endothelial NOS isoforms were present in satellite cell cultures. Furthermore, assays of NOS activity in stretched satellite cell cultures demonstrated that NOS is stimulated when satellite cells are stretched in vitro. These experiments indicate that stretch triggers an intracellular cascade of events, including nitric oxide synthesis, which results in HGF release and satellite cell activation.
NO jest ważnym regulatorem czynnika wzrostu hepatocytów - HGF - który jest cytokiną spełniającą wiele funkcji w mięśniach. Aktywuje komórki satelitarne i może być odpowiedzialna za migracje tych komórek do uszkodzonych miejsc. Uwalnianie HGF jest zależne od stężenia NO. Tutaj w tym badaniu naukowcy zmierzyli poziom HGF w surowicy po intensywnym cyklu ćwiczeń ekscentrycznych. HGF wzrastał około 4 godziny po wysiłku i prowadził do aktywacji komórek satelitarnych!
(2) Arginina zmniejsza odkładanie się tłuszczu i zwiększa masę mięśniową.
Dietary L-Arginine Supplementation Reduces White Fat Gain and Enhances Skeletal Muscle and Brown Fat Masses in Diet-Induced Obese Rats1-3,
http://jn.nutrition.org/cgi/content/abstract/139/2/230
Previous studies showed that dietary L-arginine supplementation decreased white fat mass in genetically obese rats. This study tested the effectiveness of L-arginine in diet-induced obesity. Male Sprague-Dawley rats were fed for 15 wk a high-fat (HF) (40% energy) or low-fat (LF) (10% energy) diet beginning at 4 wk of age, resulting in 18% higher body weight gains and 74% higher weights of major white fat pads (retroperitoneal, epididymal, subcutaneous, and mesenteric adipose tissues) in HF than in LF fed rats. Starting at 19 wk of age, rats in each dietary group were supplemented for 12 wk with 1.51% L-arginine-HCl or 2.55% L-alanine (isonitrogenous control) (n = 8 per treatment) in drinking water and arginine groups were individually pair-fed to alanine controls. Despite similar energy intake, absolute weights of white fat pads increased by 98% in control rats over a 12-wk period but only by 35% in arginine-supplemented rats. The arginine treatment reduced the relative weights of white fat pads by 30% and enhanced those of soleus muscle by 13%, extensor digitorum longus muscle by 11%, and brown fat by 34% compared with control rats. Serum concentrations of insulin, adiponectin, growth hormone, corticosterone, triiodothyronine, and thyroxine did not differ between control and arginine-supplemented rats. However, arginine treatment resulted in lower serum concentrations of leptin, glucose, triglycerides, urea, glutamine, and branched-chain amino acids, higher serum concentrations of nitric-oxide metabolites, and improvement in glucose tolerance. Thus, dietary arginine supplementation shifts nutrient partitioning to promote muscle over fat gain and may provide a useful treatment for improving the metabolic profile and reducing body white fat in diet-induced obese rats.
Suplementy argininy podawane szczurom z genetycznymi skłonnościami do otyłości zapobiegały odkładaniu się tłuszczu i poprawiły przyrost masy mięśniowej.
(3) Arginina podnosi wydolność tlenową.
http://www.biomedsearch.com/nih/Effects-L-arginine-supplementation-exercise/17143054.html
PURPOSE OF REVIEW: To describe the influence of acute and chronic administration of L-arginine on metabolism at rest and during exercise. RECENT FINDINGS: There has been substantial examination of the effect of infusion and ingestion of L-arginine at rest. It has been clearly demonstrated that L-arginine administration improves endothelial function in various disease states. In addition, L-arginine infusion at rest increases plasma insulin, growth hormone, glucagon, catecholamines and prolactin. Such hormonal changes affect metabolism. There has, however, been very little examination of the effect of increases in L-arginine availability during exercise. This is important to study as there is preliminary evidence that L-arginine infusion, probably via increases in nitric oxide (NO), alters skeletal-muscle metabolism during exercise. There is a need for further research, especially to understand the mechanisms of how L-arginine affects exercise metabolism and also to determine whether the hormonal responses that occur in response to L-arginine at rest are also present to some extent during exercise. SUMMARY: This line of research may have important therapeutic implications as there are indications that L-arginine augments the effects of exercise training on insulin sensitivity and capillary growth in muscles.
(4) Kreatyna i AAKG zwiększają wytrzymałość i siłe mięśni.
Creatine, arginine ?-Ketoglutarate, amino acids, and medium-chain triglycerides and endurance and performance.
http://www.labmeeting.com/paper/28528297/little-2008-creatine-arginine--ketoglutarate-amino-acids-and-medium-chain-triglycerides-and-endurance-and-performance
Creatine (Cr) supplementation increases muscle mass, strength, and power. Arginine a-ketoglutarate (A-AKG) is a precursor for nitric oxide production and has the potential to improve blood flow and nutrient delivery (i.e., Cr) to muscles. This study compared a commercial dietary supplement of Cr, A-AKG, glutamine, taurine, branched-chain amino acids, and medium-chain triglycerides with Cr alone or placebo on exercise performance and body composition. Thirty-five men (~23 yr) were randomized to Cr + A-AKG (0.1 g . kg-1 . d-1 Cr + 0.075 g . kg-1 . d-1 A-AKG, n = 12), Cr (0.1 g . kg-1 . d-1, n = 11), or placebo (1 g . kg-1 . d-1 sucrose, n = 12) for 10 d. Body composition, muscle endurance (bench press), and peak and average power (Wingate tests) were measured before and after supplementation. Bench-press repetitions over 3 sets increased with Cr + A-AKG (30.9 +/- 6.6 +/- 34.9 +/- 8.7 reps; p < .01) and Cr (27.6 +/- 5.9 +/- 31.0 +/- 7.6 reps; p < .01), with no change for placebo (26.8 +/- 5.0 +/- 27.1 +/- 6.3 reps). Peak power significantly increased in Cr + A-AKG (741 +/- 112 +/- 794 +/- 92 W; p < .01), with no changes in Cr (722 +/- 138 +/- 730 +/- 144 W) and placebo (696 +/- 63 +/- 705 +/- 77 W). There were no differences in average power between groups over time. Only the Cr-only group increased total body mass (79.9 +/- 13.0 +/- 81.1 +/- 13.8 kg; p < .01), with no significant changes in lean-tissue or fat mass. These results suggest that Cr alone and in combination with A-AKG improves upper body muscle endurance, and Cr + A-AKG supplementation improves peak power output on repeated Wingate tests.
Mieszanka monohydratu kreatyny i AAKG zwiększają szczytową moc podczas testu serii sprintów na rowerze treningowym.
(5) L-arginina poprawia transport tlenu w płucach podczas wysiłku.
Purpose: To test the hypothesis that l-arginine (the substrate for nitric oxide synthase [NOS]) administration slows the V[spacing dot above]O2 kinetics at the onset of moderate-intensity exercise in humans.
http://journals.lww.com/acsm-msse/Abstract/2009/08000/Dietary_Arginine_Supplementation_Speeds_Pulmonary.12.aspx
Methods: Seven physically active males were randomly assigned to receive either placebo (lactose) or l-arginine hydrochloride capsules (7.2 g[middle dot]d-1) for 14 d in a double-blind crossover design, with a 7-d washout period between the two conditions. On day 11 and day 14 of each condition, the subjects completed two consecutive 6-min bouts of cycle exercise at 80% of the ventilatory threshold with a 12-min rest interval. V[spacing dot above]O2 was measured on a breath-by-breath basis, and V[spacing dot above]O2 kinetics were determined with a single exponential model from the averaged data derived from four repetitions. Capillary and venous blood samples were taken to determine plasma [La] and serum [arginine], respectively.
Results: There were no differences in circulating lactate either before or during exercise. However, serum [arginine] was higher (P < 0.05) in the arginine condition at rest (119.0 +/- 12.6 vs 103.6 +/- 15.7 [mu]mol[middle dot]L-1 in the control condition) and after exercise (113.3 +/- 26.0 vs 103.8 +/- 12.6 [mu]mol[middle dot]L-1 in the control condition). With regard to the pulmonary V[spacing dot above]O2 kinetics, no significant difference was observed in the time at which the phase II response emerged or in the phase II amplitude between the two conditions. However, contrary to our hypothesis, the time constant was significantly reduced after arginine administration (i.e., 13.9 +/- 3.1 vs 15.8 +/- 2.6 s in the control condition, P <= 0.014).
Conclusion: Exogenous l-arginine administration speeds the phase II pulmonary V[spacing dot above]O2 response by 12% at the onset of moderate-intensity exercise in humans.
L-arginina przyspieszyła prędkość transportu tlenu w płuchach po seriach ćwiczeń o maksymalnej intensywności.
(6) L-ornityna zapobiega zmęczeniu.
http://cat.inist.fr/?aModele=afficheN&cpsidt=20896993
We examined the effects of L-omithine administration on physical fatigue. In a double-blind, placebo-controlled, 2-way crossover study, 17 healthy volunteers were randomized to L-omithine (2000 mg/d for 7 days and 6000 mg/d for 1 day as L-ornithine hydrochloride) or placebo for 8 days. The fatigue-inducing physical task consisted of workload trials on a cycle ergometer at fixed workloads for 2 hours on 2 occasions. We found that oral L-ornithine administration promoted lipid metabolism and activated the urea cycle from serum triacylglycerol, ketone bodies, free fatty acids, and blood ammonia level changing. L-ornithine significantly attenuated the subjective feeling of fatigue (measured by visual analog scale at postrecovery) compared with postload (P <.01). Moreover, in female subjects, the subjective feeling of fatigue was significantly lower compared with the placebo group (P <.05). In the physical performance test in female subjects, the decrease in mean speed for 10 seconds maximum pedaling from 0.5- to 3.5-hour trials in the group receiving L-omithine was smaller than that in the group receiving placebo (P <.05). These results suggest that L-omithine has an antifatigue effect by increasing the efficiency of energy consumption and promoting the excretion of ammonia. L-omithine is a free amino acid and is not rich in meats or fish, so it is difficult to obtain amounts of L-ornithine from ordinary meals that would be sufficient to promote the antifatigue effect. We recommend L-ornithine intake as a nutritional supplement in cases of physical fatigue.
Suplementacja l-otnityną zapobiegła zmęczeniu podczas dwugodzinnej jazdy na rowerze treningowym.
(7) GLPC podnosi poziom tlenku azotu u kulturystów.
Glycine propionyl-L-carnitine increases plasma nitrate/nitrite in resistance trained men.
http://www.jissn.com/content/4/1/22
We have recently demonstrated that oral intake of glycine propionyl-L-carnitine (GPLC) increases plasma nitrate/nitrite (NOx), a surrogate measure of nitric oxide production. However, these findings were observed at rest, and in previously sedentary subjects.
Stwierdzono, że suplementy zawierające GLPC zwiększały produkcje tlenku azotu u mężczyzn ćwiczących siłowo.
(8) Glutamina może zakłócać produkcje tlenku azotu.
Journal Parentenal Enteral Nutrition, 32: 377-383, 2008
Nadmierne spożycie glutaminy może zakłócić produkcję tlenku azotu.
Niektórzy chcieliby spożyć czystą molekule NO, myśląc, że uzyskają czystą „pompę". Takim dostawcą NO jest dym tytoniowy. Jednak NO z tego źródła zakłóca naturalną produkcje tego związku przez co mogą nastąpić poważne komplikacje zdrowotne np. nadciśnienie i choroby niedokrwiennej.
Jeżeli ktoś chce maksymalizować działanie tlenku azotu - musi ograniczyć spożycie sodu w diecie, gdyż stwierdzono, iż przy dużym spożyciu sodu produkcja NO zostaje zaburzona.
(Effects of a low-salt diet on flow-mediated dilatationin humans, Am I Clin Nutr, Dec 23, 2008)
Jak widać NO-boostery to potężna “broń" w rekach sportowców wpływająca na osiągi we wszystkich aspektach: masy mięśniowej, siły, spalania tłuszczu zapasowego czy wytrzymałości. Pamiętajmy jednak, że suplementy z boosterami NO mają nam pomóc w jeszcze cięższym niż dotychczas treningu, nie jest to natomiast droga na skróty. Dlatego, niech nie zmyli Was czasem efekt pompy mięśniowej i nadal ciężko trenujcie.
Kamil „MolderDist" Kluszczyński
"Konkurs z okazji rocznicy Przybycia Cesarza Haile Selassie do Jamajki"
Zmieniony przez - MolderDist w dniu 2010-04-29 00:09:57
Krzysztof Piekarz
TomQ-MAG
giecik
soltys88
Anonim
