Anonim
DLACZEGO MIĘSIEŃ ROŚNIE ( OD KOKSU 
) - czyli endokrynologia wzrostu mięśni
Uwaga ode mnie:
Tekst jest moim wolnym tłumaczeniem rozdziału „Endocrynology of Muscle Growth" z książki „Anabolics 2009". Tekst tłumaczyłem najpierw zdanie po zdaniu, a potem składałem z niego sensowną polską wersję. W niektórych miejscach tłumaczenie nie miałoby sensu, więc pewne fragmenty napisałem jeszcze samodzielnie, w oparciu o wiedzę z książki i Wikipedii. Jestem świadomy że w tekście mogą być błędy, jednak chodzi w nim o zrozumienie istoty procesu, a nie o przedstawienie pracy naukowej.
Zamieściłem również linki do opisu niektórych rzeczy, dzięki czemu można będzie dokładniej zrozumieć tekst, nie bawiąc się co chwile w przełączanie kart i szukanie co to jest. Miłego czytania.
WSTĘP
Żeby pojąc czym tak naprawdę jest anabolizm, musimy zapoznać się z biologicznymi mechanizmami zachodzącymi podczas wzrostu mięśni. Zwykle termin ten jest upraszczany przez sformułowanie „synteza białek", jednak wzrost mięsni jest wysoce skomplikowanym procesem dotyczącym znacznie większej ilości rzeczy, niż budowanie białek z aminokwasów. Prawidłowa nazwa naukowa na proces wzrostu mięśni szkieletowych podczas naszego dorosłego życia to hipertrofia mięśniowa. W wyniku hipertrofii, zachodzi fuzja nowych komórek (zwanych satelitowymi) z już istniejącymi włóknami mięśniowymi. Od momentu odkrycia komórek satelitarnych w 1961 roku, naukowcy przeprowadzili szereg badań nad mechanizmem wzrostu mięśni. Odkryto, że w przeciwieństwie do normalnych komórek mięśniowych, komórki te mogą być produkowane przez całe dorosłe życie. Nie są one jednak funkcjonalnymi jednostkami samymi w sobie, tylko zapewniają niezbędne składniki wymagane do naprawy i odbudowy uszkodzonych komórek mięśniowych. Komórki satelitarne znajdują się w niewielkich wgłębieniach na zewnętrznej powierzchni włókien, znajdując się w stanie uśpienia, oczekując na aktywację.
Komórki satelitarne są aktywowane w następstwie stresu i uszkodzeń, jakich doznają mięśnie. Aktywowane zaczynają się różnicować, powielać i formować w mioblasty [*1] (bezpośrednie prekursorowi komórki mięśniowe). Ten etap hipertrofii jest często nazywany rozprzestrzenieniem się komórek satelitarnych. Mioblasty łączą się z istniejącymi włóknami mięśniowymi, wspierając ich odbudowę. Ten etap jest zwykle zwany różnicowaniem [*2][differentiation] (komórka mało wyspecjalizowana staje się bardziej wyspecjalizowaną). W mięśniach szkieletowych (które są wielojądrowe) zachodzi zwiększona produkcji miozyny i aktyny, dwóch podstawowych białek kurczliwych w komórkach mięśniowych, które przecież mają zostać odbudowane. Zwiększona zostaje zawartość białek w komórce oraz jej całkowity rozmiar. Liczba jąder w stosunku do przekroju poprzecznego komórki pozwala ustalić typ włókna. Może to być włókno wolno kurczliwe (tlenowe [aerobic]) lub szybko kurczliwe (beztlenowe [anaerobic]). Istotny jest fakt że, poprzez hipertrofie nie zwiększa się liczba komórek mięśniowych, tylko ich rozmiar. Wzrasta objętość komórki wraz zawartością protein, pomimo tego, że używamy w tym celu komórek satelitarnych. Mioblasty mają możliwość połączenia się, tworząc nowe włókno mięśniowe. Nazywa się to rozrostem mięśni [muscle hiperplasia], czego efektem jest wzrost nowych włókien mięśniowych. Nie jest to jednak główny mechanizm wzrostu tkanki mięśniowej u dorosłego człowieka.
[*1] http://pl.wikipedia.org/wiki/Mioblast
[*2] http://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_differentiation
ANABOLICZNA UKŁADANKA
Skoro wiemy już, czym jest hipertrofia mięśniowa, spójrzmy teraz na aspekt anaboliczny. Poniżej znajduje się opis, w jaki sposób hormony i czynniki wzrostu regulują efekty anaboliczne, począwszy od uszkodzenia włókna mięśniowego, a kończąc na naprawie, regeneracji i wzroście. Ze względu na to, co zachodzi podczas procesu anabolicznego, podzieliłem go na trzy logiczne fazy. Nie są to jednak naukowo zaakceptowane definicje. Dodatkowo, moglibyśmy zagłębić się w cały proces jeszcze bardziej, dokładnie opisując każdy zróżnicowany składnik, przekaźnik, białko wiążące oraz receptory, zaangażowane w tą skomplikowaną i niesamowitą aktywność biologiczną, jednak nie ma to większego sensu.
ZAPALNIK
Wszyscy wiemy, jak fundamentalne znaczenie dla wzrostu mięsni ma trening siłowy. Jak dotąd, nie wymyślono jeszcze żadnej „siedź na swojej dupie i zostań dzikiem" pigułki. Jest to spowodowane tym, że zmiany zachodzące podczas intensywnego treningu w tkance mięśniowej są niezbędne do jej dalszego wzrostu. Bez tych wcześniejszych zmian wzrost jest niemożliwy bądź ekstremalnie trudny do zapoczątkowania. Trening siłowy, a w zasadzie spowodowane nim zlokalizowane uszkodzenia komórek mięśniowych, jest naszym mechanizmem spustowym, ustawiającym nas na początku drogi zwanej anabolizmem. Ciało ludzkie odpowiada w ten sposób, że naprawia uszkodzenia i jednocześnie adaptuje je do nowej sytuacji, czyniąc siebie silniejszym. Wzrost mięśni jest cyklicznym procesem z krokiem wstecznym (uszkodzenie), będącym koniecznym do zrobienia kroku naprzód.
Podczas etapu aktywacji, uśpione komórki satelitarne są stymulowane, aby wejść do cyklu komórkowego. Tworzone są nowe mioblasty (prekursorzy komórek mięśniowych). Mioblasty połączą się z istniejącymi uszkodzonymi włóknami mięśniowymi podczas fazy różnicowania. Pozwala to na zwiększoną syntezę białek oraz wzrost objętości komórki. Bezruch oznacza powrót do stanu uśpienia, w którym nieaktywne komórki satelitarne znowu spoczywają na zewnętrznej warstwie włókien mięśniowych.
Faza I: Początkowa reakcja
Faza początkowej reakcji zawiera wszystkie zmiany chemiczna mięśnia, które rozpoczynają się natychmiastowo w trakcie trwania treningu. Będą stanowiły podstawę do późniejszej naprawy i wzrostu. Na fazę pierwszą składa się uwalnianie kwasu arachidonoweg [*3]o z komórek mięśniowych oraz formowanie aktywnych przekaźników, takich jak prostaglandyny [*4], leukotrieny [*5], cytokiny [*6]i prostacykliny [*7].Ccały proces rozpoczyna się od zniszczenia zewnętrznej powłoki fosfolipidowej komórek mięśniowych, powodowane rozerwaniem ich w trakcie ćwiczeń siłowych. Fosfolipazy [*8] są uwalniane w odpowiedzi na stres, jakiemu poddawane są mięśnie, co powoduje wydzielenie niektórych fosfolipidów magazynowanych w zewnętrznych powłokach komórek mięśniowych. Ważnym elementem podczas ćwiczenia jest wykonywanie ruchu, w którym mięsień jest rozciągany ponad swoją wytrzymałość.
[*3] http://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_arachidonowy
[*4] http://pl.wikipedia.org/wiki/Prostaglandyny
[*5] http://pl.wikipedia.org/wiki/Leukotrieny
[*6] http://pl.wikipedia.org/wiki/Cytokiny
[*7] http://pl.wikipedia.org/wiki/Prostacykliny
[*8] http://encyklopedia.pwn.pl/haslo.php?id=3902136 - fosfolipazy
To, jakie zmiany nastąpią w tej fazie, w głównej mierze zależy od ilości wyzwolonego kwasu arachidonowego, który jest głównym bioaktywnym lipidem w procesie anabolicznym. Kwas arachidonowy jest natychmiastowo konwertowany przez enzymy do dużej liczby końcowych anabolicznych produktów. Tymi najbardziej zasługującymi na uwagę (podczas wzrostu mięśni), są prostaglandyny, produkowane dzięki enzymom cyklooksygenazy [*9]. Prostaglandyny (głównie PGE2 i PGE2alfa), określanej jako lokalne przygotowanie tkanki. Dodatkowo, PGE2 wpływa na zwiększenie lokalnego stężenia tlenku azotu, co również aktywuje proces anaboliczny. Dzieje się tak przez rozszerzenie naczyń krwionośnych (zwiększona ilość substancji odżywczych i hormonów dostarczonych do mięśni), zwiększenie produkcji HGF (czynnik wzrostu hepatocytów [*10]) oraz aktywacji komórek satelitarnych. Kwas arachidonowy przyczynia się do sygnalizacji stanów zapalnych i bólu, który następuje w trakcie i po treningu.
[*9] http://pl.wikipedia.org/wiki/Cyklooksygenaza
[*10] http://pl.wikipedia.org/wiki/Hepatocyt
Stężenie kwasu arachidonowego w warstwie fosfolipidowej (jego dostępność ogranicza szybkość tworzenia anabolicznych prostaglandyn) oraz intensywność treningu decyduje o tym, ja wiele tego lipidu zostanie uwolnionego podczas ćwiczeń. Ilość kwasu arachidonowego przechowywanego w mięśniach szkieletowych ulega ciągłym zmianom. Istnieje szereg czynników związany z jej regulacja. Największy wpływ na to ma nasza dieta oraz dzienny wydatek energetyczny. Regularny trening wyczerpuje zapasy kwasu arachidonwgo, zastępując go innymi, bardziej nasyconymi kwasami tłuszczowymi. Wraz z mniejszą dostępnością kwasu arachidonowego wytwarzana jest mniejsza ilość prostaglandyn.
Zastanawiałeś się kiedykolwiek, dlaczego jesteś taki obolały, gdy pierwszy raz zaczynasz ćwiczyć, albo po zrobieniu sobie dłuższej przerwy? Albo dlaczego początkowe treningi są dużo bardziej efektywne niż te późniejsze, nawet gdy zmagasz się ze jeszcze większymi ciężarami?
Wszystko jest związane z zapasami kwasu arachidonowego. Im więcej go masz, tym łatwiej go uwolnić podczas treningu. Na szczęście, jego stężenie może być zwiększone poprzez właściwe odżywianie.
Faza II: Lokalne przygotowanie tkanki
Faza II charakteryzuje się miejscowym wzrostem ekspresji czynników wzrostu oraz zwiększoną wrażliwością tkanek na działanie hormonów anabolicznych. Wszyscy ci, którzy zastanawiali się, dlaczego sterydy nie działają bez odpowiedniego treningu, odpowiedź znajdą właśnie tutaj. Najprościej mówiąc, mięśnie musza być przygotowane na ich działanie. Wchodzi w to zwiększenie liczby odpowiednich receptorów we włóknach mięśniowych, gdzie naprawa ma być zainicjowana. Obejmuje to receptory przeznaczone dla androgenów, IGF-1, MGF oraz insuliny. Uszkodzenia mięśni oraz reakcje w fazie I są tutaj podstawowymi czynnikami inicjującymi. Regulacja gęstości receptorów jest bardzo ważna. Zapobiega ona działaniu hormonów anabolicznych i stymulowania wzrostu tkanki mięśniowej tam, gdzie organizm tego nie potrzebuje.
Musimy pamiętać, że istnieją dwa składniki oddziałujące na siebie, zanim jakikolwiek sygnał zostanie dostarczony do mięśnia. Z jednej strony mamy hormony i czynniki wzrostu takie jak testosteron, IGF-1, MGF i insulinę, a z drugiej ich odpowiednie receptory. Dzięki dostarczaniu hormonów i czynników wzrostu z zewnątrz, ułatwiamy wiązanie się receptorów z przekaźnikami ze względu na ich zwiększoną ilość. Im więcej hormonów i czynników wzrostu mamy w pobliżu komórki, tym więcej ich może połączyć się ze swoimi receptorami. Należy pamiętać, że mając więcej receptorów (zamiast większej ilości hormonów), również ułatwiamy ten proces. Więcej receptorów oznacza, że istniejące hormony i czynniki wzrostu mogą je znaleźć o wiele łatwiej. Ponad to, przekaźnik który spełnił już swoją rolę, może znacznie szybciej znaleźć kolejny receptor i przekazać sygnał raz jeszcze, zanim zostanie zniszczony przez enzymy. Dzięki temu sygnał anaboliczny jest bardziej intensywny. Widać że mają na to wpływ dwie niezmiernie ważne rzeczy, gęstość receptorów i stężenie przekaźników.
Podczas gdy mamy zwiększoną czułość tkanek na hormony anaboliczne i czynniki wzrostu, równie istotnym faktem jest zwiększona lokalna ekspresja niektórych istotnych czynników wzrostu (IGF-1, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-1 oraz IL-6). Te uwolnione składniki będą razem pracować nad naprawą uszkodzonych włókien mięśniowych i komórek satelitarnych. Jest to coś w rodzaju symfonii anabolizmu mięśniowego, gdzie każdy komponent gra swoją ważną role w tym procesie. W wielu przypadkach, akcja jednego elementu wspomaga drugi, tłumiąc ograniczenia wynikające z tytułu białek wiążących lub poprzez powiązanie mechanizmów. Dokładny opis tych interakcji wykracza daleko poza ta książkę, co więcej, nie są one w pełni zrozumiane przez środowisko naukowe.
UWAGA: Hamowanie enzymu cyklooksygenazy.
Leki przeciwzapalne takie jak ibuprofen, paracetamol lub aspiryna zapobiegają tworzeniu aktywnych prostaglandyn, bez których anaboliczny mechanizm jest zablokowany.
Faza III: naprawa
Tkanka mięśniowa została przygotowana podczas fazy I i II. W czasie fazy III hormony i czynniki wzrostu będą pracowały nad dokończeniem zadania. Fazę tą możemy zakwalifikować jako bieżącą akcję anaboliczna, przeprowadzona za pomocą połączonych efektów hormonów anabolicznych i czynników wzrostu, wliczając w to insulinę, IGF-1, IGF-2, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-1 i IL-6. Teraz jest właśnie ten czas, kiedy naprawa i hipertrofia faktycznie mają miejsce w twoich mięśniach. Każdy komponent ma niezmiernie ważną rolę w tym procesie, jednakże nie możemy zapomnieć, że akcje prowadzące do tego procesu w fazie I i II determinują stopnień, w jakim mięśnie zostaną odbudowane, poprzez modyfikację gęstości receptorów oraz ekspresję czynników wzrostu. Podczas trzeciej fazy, naprawa i wzrost tkanki będą miały miejsce za sprawą następujących hormonów i czynników wzrostu:
Czynnik wzrostu hepatocytów, [Hepatocyte Growth Factor - HGF]
HGF jest czynnikiem wzrostu wiążącym heparynę [*11], który znajduje się na zewnętrznej powierzchni nieuszkodzonych tkanek. Po uszkodzeniu, migruje do komórek satelitarnych, gdzie powoduje ich aktywację. Ekspresja HGF jest regulowana poprzez uwolnienie tlenku azotu [nitroc oxiede], co jest stymulowane uszkodzeniem włókna mięsniowego. Tlenek azotu pomaga w transporcie składników odżywczych i hormonów do zniszczonego obszaru. PGE2 odgrywa kluczową rolę w syntezie tlenku azotu i uwolnieniu HGF.
[*11] http://pl.wikipedia.org/wiki/Heparyna
Androgeny
Androgeny są silnymi wspomagaczami tempa syntezy białek w mięśniach szkieletowych. Prowadzą także do stymulacji lokalnej ekspresji IGF-1, więc efektywność tych hormonów rozciąga się również na komórki satelitarne (tłumaczy to czemu są tak silnymi stymulatorami wzrostu mięśni). Odnotowano również, że kwas arachidonowy zwiększa gęstość receptorów androgennych w mięśniach, co przyczynia się to do dalszego połączenia biochemicznego między fazą I a II.
Insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1, [Insulin-Like Growth Factor I]
IGF-1 jest hormonem podobnym do insuliny, z zaznaczonymi efektami anabolicznymi. IGF-1 zwiększa tępo syntezy białek oraz wspiera mnożenie się i dzielenie komórek satelitarnych. Prostaglandyna PGF2alfa silnie reguluje ekspresje receptorów IGF-1. PGE2 najprawdopodobniej również odgrywa dużą rolę w zwiększeniu syntezy IGF-1.
IGF-2 Insulinopodobny czynnik wzrostu II
IGF-2 jest drugim insulinopodobnym czynnikiem wzrostu, który odgrywa role w mnożeniu się komórek satelitarnych. Ekspresja IGF-2 nie wzrasta drastycznie w odpowiedzi na trening, co ma miejsce w przypadku IGF-1.
Mechaniczny czynnik wzrostu MGF, [Mechano-Growth Factor]
MGF jest nowoodkrytym wariantem IGF-1. Czynnik ten jest produkowany podczas alternatywnego splicingu [*12] sekwencji białka IGF. Silnie wspomaga mnożenie się mioblastów. Ekspresja MGF, tak jak wielu czynników wzrostu omawianych tutaj, jest silnie regulowana przez odpowiedź ciała na trening siłowy.
[*12 ]splicing, składanie genu, wycinanie intronów - usunięcie intronów (sekwencji niekodujących) i połączenie egzonów (sekwencji kodujących) z prekursorowego mRNA)
http://pl.wikipedia.org/wiki/Splicing
czynnik wzrostu fibroblastów [*13], FGF [Fibroblast Growth Factor]
FGF jest w zasadzie całą rodziną czynników wzrostu, z dziewięcioma izoformami (od FGF-1 do FGF-9). Rola, którą gra FGF w mięśniowej hipertrofii u dorosłego człowieka nie jest w pełni zrozumiana, jednak panuje przekonanie, że jest silnym namnażaczem komórek satelitarnych, prowadzącym do rozszerzenia ich populacji. FGF może również pełnić role w różnicowaniu się komórek. Jak wiele czynników wzrostu FGF również zależy od stopnia uszkodzenia tkanki. FGF-2 i FGF-4 zdają się być najbardziej aktywne podczas wzrostu mieśni.
[*13] http://pl.wikipedia.org/wiki/Fibroblast
Insulina
Pomimo posiadania zdolności do zwiększania tempa syntezy białek oraz hamowania ich rozpadu, insulina jest najważniejszym hormonem transportującym składniki odżywcze. Dzięki temu komórki mają możliwość transportu glukozy i aminokwasów przez błonę komórkową. Ekspresja receptorów insulinowych jest silnie związana z uszkodzeniami spowodowanymi treningiem. Prowadzi to do szybszego dostarczenia składników odżywczych do tego obszaru. Regulacja jest związana z prostadlandyną PGE2.
Cytokiny (IL-1, IL-6, TNF)
Cytokiny to grupa związków immunomodulujących, choć w ramach tego rozdziału są luźno powiązane z czynnikami wzrostu. Cytokiny IL są nazywane interleukinami, a TNA to skrót od [Tumor Necrosis Factor], czynnik martwicy nowotworów. Między innymi, cytokiny stymulują migrację limfocytów, neutrofili, monocytów i innych komórek leczniczych do miejsca uszkodzenia, w celu wspomagania naprawy komórek. Pomagają również w wielu innych przypadkach, takich jak usuwaniu uszkodzonych komórek, odpowiedzi na stany zapalne, oraz produkcji niektórych prostaglandyn. Prostaglandyny odgrywają znaczną rolę przy ekspresji tych trzech cytokin, jednak nie są jedynym bodźcem. Inne ścieżki metabolizmu kwasu arachidonowego również mogą w to być wmieszane.
Prostaglandyny
Chociaż są kluczem do początkowej reakcji związków chemicznych, prostaglandyny w dalszym ciągu odgrywają istotną rolę w całym procesie budowania masy mięśniowej (wliczając w to fazę III). Wlicza się w to wsparcie dla mnożenia się receptorów hormonalnych, zwiększonym tempem syntezy białek oraz zintensyfikowaniem anabolicznego sygnału IGF-1.
Estrogeny
Choć niespecjalnie zaznaczone w tym miejscu, estrogeny także grają małą rolę w procesie anabolicznym. Dotyczy to również do zwiększenia gęstości receptorów androgennych w niektórych tkankach (choć może nie mięśni szkieletowych), stymulując oś GH/IGF-1, oraz zwiększenie wykorzystania glukozy do wzrostu i naprawy tkanek.
Zbierając wszystko razem.
Tak w dużym skrócie, to co się dzieje w twoim ciele od czasu gdy podnosisz ciężar do momentu, w którym twoje mięśnie są naprawione i gotowe na więcej, zostało opisane powyżej. Naukowcy proces wzrostu mięśni odkrywali przez dekady, i niestety, będzie to dalej trwało. Mamy wciąż długą drogę do przebycia, zanim będziemy zdolni wytłumaczyć w pełni na czym polega hipertrofia mięśniowa u ludzi. Jednak jak dotąd, przebyliśmy już całkiem spory kawałek drogi. Od połowy lat sześćdziesiątych ubiegłego stulecia uczono tylko jak mięsień rośnie dzięki komórkom satelitarnym. Czterdzieści lat później zidentyfikowano i przeprowadzono eksperymenty z dziesiątkami czynników wzrostu, o których kiedyś nie miano zielonego pojęcia. Pomimo faktu, że nie mamy wszystkich odpowiedzi, posiadamy wiedzę, dzięki której możemy zwiększyć swoją wydajność na wiele różnych sposobów, Rozdział ten ma po prostu otworzyć twój umysł na złożoność procesu anabolicznego, a nie dać funkcjonalny opis zachodzących interakcji. Kiedy spojrzymy na wzrost mięśni pod innym kontem, możemy zobaczyć inne potencjalne możliwości do skutecznego wykorzystania. Ile i jakie z tych rozwiązań użyjesz, będzie zależało od twoich planów i celów.Nie ważne jak dużo informacji zastosujesz, ale mam nadzieje że lepiej się czujesz posiadając tą wiedzę.
Wzrost mięśni szkieletowych jest skomplikowanym procesem, który obejmuje szereg związków sygnalizacji.
DZIĘKUJĘ!
Mam nadzieje że znalazł się ktoś kto doczytał do końca i uważa te informacje za przydatne. Pragnę również pozdrowić z tego miejsca wszystkich "metko-omkowiczów na kebabach" oraz osoby znające się na temacie 
Zmieniony przez - P4tr1ck w dniu 2010-08-02 16:40:56
) - czyli endokrynologia wzrostu mięśni
Uwaga ode mnie:
Tekst jest moim wolnym tłumaczeniem rozdziału „Endocrynology of Muscle Growth" z książki „Anabolics 2009". Tekst tłumaczyłem najpierw zdanie po zdaniu, a potem składałem z niego sensowną polską wersję. W niektórych miejscach tłumaczenie nie miałoby sensu, więc pewne fragmenty napisałem jeszcze samodzielnie, w oparciu o wiedzę z książki i Wikipedii. Jestem świadomy że w tekście mogą być błędy, jednak chodzi w nim o zrozumienie istoty procesu, a nie o przedstawienie pracy naukowej.
Zamieściłem również linki do opisu niektórych rzeczy, dzięki czemu można będzie dokładniej zrozumieć tekst, nie bawiąc się co chwile w przełączanie kart i szukanie co to jest. Miłego czytania.
WSTĘP
Żeby pojąc czym tak naprawdę jest anabolizm, musimy zapoznać się z biologicznymi mechanizmami zachodzącymi podczas wzrostu mięśni. Zwykle termin ten jest upraszczany przez sformułowanie „synteza białek", jednak wzrost mięsni jest wysoce skomplikowanym procesem dotyczącym znacznie większej ilości rzeczy, niż budowanie białek z aminokwasów. Prawidłowa nazwa naukowa na proces wzrostu mięśni szkieletowych podczas naszego dorosłego życia to hipertrofia mięśniowa. W wyniku hipertrofii, zachodzi fuzja nowych komórek (zwanych satelitowymi) z już istniejącymi włóknami mięśniowymi. Od momentu odkrycia komórek satelitarnych w 1961 roku, naukowcy przeprowadzili szereg badań nad mechanizmem wzrostu mięśni. Odkryto, że w przeciwieństwie do normalnych komórek mięśniowych, komórki te mogą być produkowane przez całe dorosłe życie. Nie są one jednak funkcjonalnymi jednostkami samymi w sobie, tylko zapewniają niezbędne składniki wymagane do naprawy i odbudowy uszkodzonych komórek mięśniowych. Komórki satelitarne znajdują się w niewielkich wgłębieniach na zewnętrznej powierzchni włókien, znajdując się w stanie uśpienia, oczekując na aktywację.
Komórki satelitarne są aktywowane w następstwie stresu i uszkodzeń, jakich doznają mięśnie. Aktywowane zaczynają się różnicować, powielać i formować w mioblasty [*1] (bezpośrednie prekursorowi komórki mięśniowe). Ten etap hipertrofii jest często nazywany rozprzestrzenieniem się komórek satelitarnych. Mioblasty łączą się z istniejącymi włóknami mięśniowymi, wspierając ich odbudowę. Ten etap jest zwykle zwany różnicowaniem [*2][differentiation] (komórka mało wyspecjalizowana staje się bardziej wyspecjalizowaną). W mięśniach szkieletowych (które są wielojądrowe) zachodzi zwiększona produkcji miozyny i aktyny, dwóch podstawowych białek kurczliwych w komórkach mięśniowych, które przecież mają zostać odbudowane. Zwiększona zostaje zawartość białek w komórce oraz jej całkowity rozmiar. Liczba jąder w stosunku do przekroju poprzecznego komórki pozwala ustalić typ włókna. Może to być włókno wolno kurczliwe (tlenowe [aerobic]) lub szybko kurczliwe (beztlenowe [anaerobic]). Istotny jest fakt że, poprzez hipertrofie nie zwiększa się liczba komórek mięśniowych, tylko ich rozmiar. Wzrasta objętość komórki wraz zawartością protein, pomimo tego, że używamy w tym celu komórek satelitarnych. Mioblasty mają możliwość połączenia się, tworząc nowe włókno mięśniowe. Nazywa się to rozrostem mięśni [muscle hiperplasia], czego efektem jest wzrost nowych włókien mięśniowych. Nie jest to jednak główny mechanizm wzrostu tkanki mięśniowej u dorosłego człowieka.
[*1] http://pl.wikipedia.org/wiki/Mioblast
[*2] http://en.wikipedia.org/wiki/Cellular_differentiation
ANABOLICZNA UKŁADANKA
Skoro wiemy już, czym jest hipertrofia mięśniowa, spójrzmy teraz na aspekt anaboliczny. Poniżej znajduje się opis, w jaki sposób hormony i czynniki wzrostu regulują efekty anaboliczne, począwszy od uszkodzenia włókna mięśniowego, a kończąc na naprawie, regeneracji i wzroście. Ze względu na to, co zachodzi podczas procesu anabolicznego, podzieliłem go na trzy logiczne fazy. Nie są to jednak naukowo zaakceptowane definicje. Dodatkowo, moglibyśmy zagłębić się w cały proces jeszcze bardziej, dokładnie opisując każdy zróżnicowany składnik, przekaźnik, białko wiążące oraz receptory, zaangażowane w tą skomplikowaną i niesamowitą aktywność biologiczną, jednak nie ma to większego sensu.
ZAPALNIK
Wszyscy wiemy, jak fundamentalne znaczenie dla wzrostu mięsni ma trening siłowy. Jak dotąd, nie wymyślono jeszcze żadnej „siedź na swojej dupie i zostań dzikiem" pigułki. Jest to spowodowane tym, że zmiany zachodzące podczas intensywnego treningu w tkance mięśniowej są niezbędne do jej dalszego wzrostu. Bez tych wcześniejszych zmian wzrost jest niemożliwy bądź ekstremalnie trudny do zapoczątkowania. Trening siłowy, a w zasadzie spowodowane nim zlokalizowane uszkodzenia komórek mięśniowych, jest naszym mechanizmem spustowym, ustawiającym nas na początku drogi zwanej anabolizmem. Ciało ludzkie odpowiada w ten sposób, że naprawia uszkodzenia i jednocześnie adaptuje je do nowej sytuacji, czyniąc siebie silniejszym. Wzrost mięśni jest cyklicznym procesem z krokiem wstecznym (uszkodzenie), będącym koniecznym do zrobienia kroku naprzód.
Podczas etapu aktywacji, uśpione komórki satelitarne są stymulowane, aby wejść do cyklu komórkowego. Tworzone są nowe mioblasty (prekursorzy komórek mięśniowych). Mioblasty połączą się z istniejącymi uszkodzonymi włóknami mięśniowymi podczas fazy różnicowania. Pozwala to na zwiększoną syntezę białek oraz wzrost objętości komórki. Bezruch oznacza powrót do stanu uśpienia, w którym nieaktywne komórki satelitarne znowu spoczywają na zewnętrznej warstwie włókien mięśniowych.
Faza I: Początkowa reakcja
Faza początkowej reakcji zawiera wszystkie zmiany chemiczna mięśnia, które rozpoczynają się natychmiastowo w trakcie trwania treningu. Będą stanowiły podstawę do późniejszej naprawy i wzrostu. Na fazę pierwszą składa się uwalnianie kwasu arachidonoweg [*3]o z komórek mięśniowych oraz formowanie aktywnych przekaźników, takich jak prostaglandyny [*4], leukotrieny [*5], cytokiny [*6]i prostacykliny [*7].Ccały proces rozpoczyna się od zniszczenia zewnętrznej powłoki fosfolipidowej komórek mięśniowych, powodowane rozerwaniem ich w trakcie ćwiczeń siłowych. Fosfolipazy [*8] są uwalniane w odpowiedzi na stres, jakiemu poddawane są mięśnie, co powoduje wydzielenie niektórych fosfolipidów magazynowanych w zewnętrznych powłokach komórek mięśniowych. Ważnym elementem podczas ćwiczenia jest wykonywanie ruchu, w którym mięsień jest rozciągany ponad swoją wytrzymałość.
[*3] http://pl.wikipedia.org/wiki/Kwas_arachidonowy
[*4] http://pl.wikipedia.org/wiki/Prostaglandyny
[*5] http://pl.wikipedia.org/wiki/Leukotrieny
[*6] http://pl.wikipedia.org/wiki/Cytokiny
[*7] http://pl.wikipedia.org/wiki/Prostacykliny
[*8] http://encyklopedia.pwn.pl/haslo.php?id=3902136 - fosfolipazy
To, jakie zmiany nastąpią w tej fazie, w głównej mierze zależy od ilości wyzwolonego kwasu arachidonowego, który jest głównym bioaktywnym lipidem w procesie anabolicznym. Kwas arachidonowy jest natychmiastowo konwertowany przez enzymy do dużej liczby końcowych anabolicznych produktów. Tymi najbardziej zasługującymi na uwagę (podczas wzrostu mięśni), są prostaglandyny, produkowane dzięki enzymom cyklooksygenazy [*9]. Prostaglandyny (głównie PGE2 i PGE2alfa), określanej jako lokalne przygotowanie tkanki. Dodatkowo, PGE2 wpływa na zwiększenie lokalnego stężenia tlenku azotu, co również aktywuje proces anaboliczny. Dzieje się tak przez rozszerzenie naczyń krwionośnych (zwiększona ilość substancji odżywczych i hormonów dostarczonych do mięśni), zwiększenie produkcji HGF (czynnik wzrostu hepatocytów [*10]) oraz aktywacji komórek satelitarnych. Kwas arachidonowy przyczynia się do sygnalizacji stanów zapalnych i bólu, który następuje w trakcie i po treningu.
[*9] http://pl.wikipedia.org/wiki/Cyklooksygenaza
[*10] http://pl.wikipedia.org/wiki/Hepatocyt
Stężenie kwasu arachidonowego w warstwie fosfolipidowej (jego dostępność ogranicza szybkość tworzenia anabolicznych prostaglandyn) oraz intensywność treningu decyduje o tym, ja wiele tego lipidu zostanie uwolnionego podczas ćwiczeń. Ilość kwasu arachidonowego przechowywanego w mięśniach szkieletowych ulega ciągłym zmianom. Istnieje szereg czynników związany z jej regulacja. Największy wpływ na to ma nasza dieta oraz dzienny wydatek energetyczny. Regularny trening wyczerpuje zapasy kwasu arachidonwgo, zastępując go innymi, bardziej nasyconymi kwasami tłuszczowymi. Wraz z mniejszą dostępnością kwasu arachidonowego wytwarzana jest mniejsza ilość prostaglandyn.
Zastanawiałeś się kiedykolwiek, dlaczego jesteś taki obolały, gdy pierwszy raz zaczynasz ćwiczyć, albo po zrobieniu sobie dłuższej przerwy? Albo dlaczego początkowe treningi są dużo bardziej efektywne niż te późniejsze, nawet gdy zmagasz się ze jeszcze większymi ciężarami?
Wszystko jest związane z zapasami kwasu arachidonowego. Im więcej go masz, tym łatwiej go uwolnić podczas treningu. Na szczęście, jego stężenie może być zwiększone poprzez właściwe odżywianie.
Faza II: Lokalne przygotowanie tkanki
Faza II charakteryzuje się miejscowym wzrostem ekspresji czynników wzrostu oraz zwiększoną wrażliwością tkanek na działanie hormonów anabolicznych. Wszyscy ci, którzy zastanawiali się, dlaczego sterydy nie działają bez odpowiedniego treningu, odpowiedź znajdą właśnie tutaj. Najprościej mówiąc, mięśnie musza być przygotowane na ich działanie. Wchodzi w to zwiększenie liczby odpowiednich receptorów we włóknach mięśniowych, gdzie naprawa ma być zainicjowana. Obejmuje to receptory przeznaczone dla androgenów, IGF-1, MGF oraz insuliny. Uszkodzenia mięśni oraz reakcje w fazie I są tutaj podstawowymi czynnikami inicjującymi. Regulacja gęstości receptorów jest bardzo ważna. Zapobiega ona działaniu hormonów anabolicznych i stymulowania wzrostu tkanki mięśniowej tam, gdzie organizm tego nie potrzebuje.
Musimy pamiętać, że istnieją dwa składniki oddziałujące na siebie, zanim jakikolwiek sygnał zostanie dostarczony do mięśnia. Z jednej strony mamy hormony i czynniki wzrostu takie jak testosteron, IGF-1, MGF i insulinę, a z drugiej ich odpowiednie receptory. Dzięki dostarczaniu hormonów i czynników wzrostu z zewnątrz, ułatwiamy wiązanie się receptorów z przekaźnikami ze względu na ich zwiększoną ilość. Im więcej hormonów i czynników wzrostu mamy w pobliżu komórki, tym więcej ich może połączyć się ze swoimi receptorami. Należy pamiętać, że mając więcej receptorów (zamiast większej ilości hormonów), również ułatwiamy ten proces. Więcej receptorów oznacza, że istniejące hormony i czynniki wzrostu mogą je znaleźć o wiele łatwiej. Ponad to, przekaźnik który spełnił już swoją rolę, może znacznie szybciej znaleźć kolejny receptor i przekazać sygnał raz jeszcze, zanim zostanie zniszczony przez enzymy. Dzięki temu sygnał anaboliczny jest bardziej intensywny. Widać że mają na to wpływ dwie niezmiernie ważne rzeczy, gęstość receptorów i stężenie przekaźników.
Podczas gdy mamy zwiększoną czułość tkanek na hormony anaboliczne i czynniki wzrostu, równie istotnym faktem jest zwiększona lokalna ekspresja niektórych istotnych czynników wzrostu (IGF-1, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-1 oraz IL-6). Te uwolnione składniki będą razem pracować nad naprawą uszkodzonych włókien mięśniowych i komórek satelitarnych. Jest to coś w rodzaju symfonii anabolizmu mięśniowego, gdzie każdy komponent gra swoją ważną role w tym procesie. W wielu przypadkach, akcja jednego elementu wspomaga drugi, tłumiąc ograniczenia wynikające z tytułu białek wiążących lub poprzez powiązanie mechanizmów. Dokładny opis tych interakcji wykracza daleko poza ta książkę, co więcej, nie są one w pełni zrozumiane przez środowisko naukowe.
UWAGA: Hamowanie enzymu cyklooksygenazy.
Leki przeciwzapalne takie jak ibuprofen, paracetamol lub aspiryna zapobiegają tworzeniu aktywnych prostaglandyn, bez których anaboliczny mechanizm jest zablokowany.
Faza III: naprawa
Tkanka mięśniowa została przygotowana podczas fazy I i II. W czasie fazy III hormony i czynniki wzrostu będą pracowały nad dokończeniem zadania. Fazę tą możemy zakwalifikować jako bieżącą akcję anaboliczna, przeprowadzona za pomocą połączonych efektów hormonów anabolicznych i czynników wzrostu, wliczając w to insulinę, IGF-1, IGF-2, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-1 i IL-6. Teraz jest właśnie ten czas, kiedy naprawa i hipertrofia faktycznie mają miejsce w twoich mięśniach. Każdy komponent ma niezmiernie ważną rolę w tym procesie, jednakże nie możemy zapomnieć, że akcje prowadzące do tego procesu w fazie I i II determinują stopnień, w jakim mięśnie zostaną odbudowane, poprzez modyfikację gęstości receptorów oraz ekspresję czynników wzrostu. Podczas trzeciej fazy, naprawa i wzrost tkanki będą miały miejsce za sprawą następujących hormonów i czynników wzrostu:
Czynnik wzrostu hepatocytów, [Hepatocyte Growth Factor - HGF]
HGF jest czynnikiem wzrostu wiążącym heparynę [*11], który znajduje się na zewnętrznej powierzchni nieuszkodzonych tkanek. Po uszkodzeniu, migruje do komórek satelitarnych, gdzie powoduje ich aktywację. Ekspresja HGF jest regulowana poprzez uwolnienie tlenku azotu [nitroc oxiede], co jest stymulowane uszkodzeniem włókna mięsniowego. Tlenek azotu pomaga w transporcie składników odżywczych i hormonów do zniszczonego obszaru. PGE2 odgrywa kluczową rolę w syntezie tlenku azotu i uwolnieniu HGF.
[*11] http://pl.wikipedia.org/wiki/Heparyna
Androgeny
Androgeny są silnymi wspomagaczami tempa syntezy białek w mięśniach szkieletowych. Prowadzą także do stymulacji lokalnej ekspresji IGF-1, więc efektywność tych hormonów rozciąga się również na komórki satelitarne (tłumaczy to czemu są tak silnymi stymulatorami wzrostu mięśni). Odnotowano również, że kwas arachidonowy zwiększa gęstość receptorów androgennych w mięśniach, co przyczynia się to do dalszego połączenia biochemicznego między fazą I a II.
Insulinopodobny czynnik wzrostu IGF-1, [Insulin-Like Growth Factor I]
IGF-1 jest hormonem podobnym do insuliny, z zaznaczonymi efektami anabolicznymi. IGF-1 zwiększa tępo syntezy białek oraz wspiera mnożenie się i dzielenie komórek satelitarnych. Prostaglandyna PGF2alfa silnie reguluje ekspresje receptorów IGF-1. PGE2 najprawdopodobniej również odgrywa dużą rolę w zwiększeniu syntezy IGF-1.
IGF-2 Insulinopodobny czynnik wzrostu II
IGF-2 jest drugim insulinopodobnym czynnikiem wzrostu, który odgrywa role w mnożeniu się komórek satelitarnych. Ekspresja IGF-2 nie wzrasta drastycznie w odpowiedzi na trening, co ma miejsce w przypadku IGF-1.
Mechaniczny czynnik wzrostu MGF, [Mechano-Growth Factor]
MGF jest nowoodkrytym wariantem IGF-1. Czynnik ten jest produkowany podczas alternatywnego splicingu [*12] sekwencji białka IGF. Silnie wspomaga mnożenie się mioblastów. Ekspresja MGF, tak jak wielu czynników wzrostu omawianych tutaj, jest silnie regulowana przez odpowiedź ciała na trening siłowy.
[*12 ]splicing, składanie genu, wycinanie intronów - usunięcie intronów (sekwencji niekodujących) i połączenie egzonów (sekwencji kodujących) z prekursorowego mRNA)
http://pl.wikipedia.org/wiki/Splicing
czynnik wzrostu fibroblastów [*13], FGF [Fibroblast Growth Factor]
FGF jest w zasadzie całą rodziną czynników wzrostu, z dziewięcioma izoformami (od FGF-1 do FGF-9). Rola, którą gra FGF w mięśniowej hipertrofii u dorosłego człowieka nie jest w pełni zrozumiana, jednak panuje przekonanie, że jest silnym namnażaczem komórek satelitarnych, prowadzącym do rozszerzenia ich populacji. FGF może również pełnić role w różnicowaniu się komórek. Jak wiele czynników wzrostu FGF również zależy od stopnia uszkodzenia tkanki. FGF-2 i FGF-4 zdają się być najbardziej aktywne podczas wzrostu mieśni.
[*13] http://pl.wikipedia.org/wiki/Fibroblast
Insulina
Pomimo posiadania zdolności do zwiększania tempa syntezy białek oraz hamowania ich rozpadu, insulina jest najważniejszym hormonem transportującym składniki odżywcze. Dzięki temu komórki mają możliwość transportu glukozy i aminokwasów przez błonę komórkową. Ekspresja receptorów insulinowych jest silnie związana z uszkodzeniami spowodowanymi treningiem. Prowadzi to do szybszego dostarczenia składników odżywczych do tego obszaru. Regulacja jest związana z prostadlandyną PGE2.
Cytokiny (IL-1, IL-6, TNF)
Cytokiny to grupa związków immunomodulujących, choć w ramach tego rozdziału są luźno powiązane z czynnikami wzrostu. Cytokiny IL są nazywane interleukinami, a TNA to skrót od [Tumor Necrosis Factor], czynnik martwicy nowotworów. Między innymi, cytokiny stymulują migrację limfocytów, neutrofili, monocytów i innych komórek leczniczych do miejsca uszkodzenia, w celu wspomagania naprawy komórek. Pomagają również w wielu innych przypadkach, takich jak usuwaniu uszkodzonych komórek, odpowiedzi na stany zapalne, oraz produkcji niektórych prostaglandyn. Prostaglandyny odgrywają znaczną rolę przy ekspresji tych trzech cytokin, jednak nie są jedynym bodźcem. Inne ścieżki metabolizmu kwasu arachidonowego również mogą w to być wmieszane.
Prostaglandyny
Chociaż są kluczem do początkowej reakcji związków chemicznych, prostaglandyny w dalszym ciągu odgrywają istotną rolę w całym procesie budowania masy mięśniowej (wliczając w to fazę III). Wlicza się w to wsparcie dla mnożenia się receptorów hormonalnych, zwiększonym tempem syntezy białek oraz zintensyfikowaniem anabolicznego sygnału IGF-1.
Estrogeny
Choć niespecjalnie zaznaczone w tym miejscu, estrogeny także grają małą rolę w procesie anabolicznym. Dotyczy to również do zwiększenia gęstości receptorów androgennych w niektórych tkankach (choć może nie mięśni szkieletowych), stymulując oś GH/IGF-1, oraz zwiększenie wykorzystania glukozy do wzrostu i naprawy tkanek.
Zbierając wszystko razem.
Tak w dużym skrócie, to co się dzieje w twoim ciele od czasu gdy podnosisz ciężar do momentu, w którym twoje mięśnie są naprawione i gotowe na więcej, zostało opisane powyżej. Naukowcy proces wzrostu mięśni odkrywali przez dekady, i niestety, będzie to dalej trwało. Mamy wciąż długą drogę do przebycia, zanim będziemy zdolni wytłumaczyć w pełni na czym polega hipertrofia mięśniowa u ludzi. Jednak jak dotąd, przebyliśmy już całkiem spory kawałek drogi. Od połowy lat sześćdziesiątych ubiegłego stulecia uczono tylko jak mięsień rośnie dzięki komórkom satelitarnym. Czterdzieści lat później zidentyfikowano i przeprowadzono eksperymenty z dziesiątkami czynników wzrostu, o których kiedyś nie miano zielonego pojęcia. Pomimo faktu, że nie mamy wszystkich odpowiedzi, posiadamy wiedzę, dzięki której możemy zwiększyć swoją wydajność na wiele różnych sposobów, Rozdział ten ma po prostu otworzyć twój umysł na złożoność procesu anabolicznego, a nie dać funkcjonalny opis zachodzących interakcji. Kiedy spojrzymy na wzrost mięśni pod innym kontem, możemy zobaczyć inne potencjalne możliwości do skutecznego wykorzystania. Ile i jakie z tych rozwiązań użyjesz, będzie zależało od twoich planów i celów.Nie ważne jak dużo informacji zastosujesz, ale mam nadzieje że lepiej się czujesz posiadając tą wiedzę.
Wzrost mięśni szkieletowych jest skomplikowanym procesem, który obejmuje szereg związków sygnalizacji.
DZIĘKUJĘ!
Mam nadzieje że znalazł się ktoś kto doczytał do końca i uważa te informacje za przydatne
. Pragnę również pozdrowić z tego miejsca wszystkich "metko-omkowiczów na kebabach" oraz osoby znające się na temacie
Zmieniony przez - P4tr1ck w dniu 2010-08-02 16:40:56
Krzysztof Piekarz
Hanzi_mma
Pikaczumba
Naly
shoxu
