Anonim
wklejam artykul na jaki trafilem podczas poszukiwania glebszych informacji na temat FINASTERYDU moze sie przyda moze nie jeli bylo to temat do skasowania
Dihydrotestosteron (DHT) jest metabolitem testosteronu – ważnego hormonu anabolicznego, rozwijającego nasze muskuły. Im więcej w organizmie testosteronu, tym większy też poziom DHT. Długi czas uważano, że DHT nie ma żadnego wpływu na mięśnie, a tylko odpowiada za niepożądane efekty działania testosteronu – łojotok, łysienie i przerost prostaty.
Jednak tym, starym poglądom wydają się przeczyć wyniki nowych badań i opinie sportowców… Jak bowiem wytłumaczyć fakt, że stosowanie testosteronu łącznie z lekami lub suplementami, hamującymi jego przemianę do DHT, daje słabsze efekty anaboliczne, aniżeli ‘czysta kuracja testosteronowa’, pozbawiona podobnej protekcji…?
Czyżby nie było więc tutaj alternatywy…? Czy wysoki testosteron i duże muskuły muszą kojarzyć się z pryszczami, łysiną i problemami z siusianiem…?
Królestwo testosteronu
Każdy adept sportów siłowych wie doskonale, że testosteron jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych – takich, które zatrzymują białko w tkance mięśniowej i promują rozwój muskulatury. Testosteron należy do grupy androgenów – męskich hormonów płciowych. Wprawdzie poznaliśmy już całą masę hormonów anabolicznych, takich jak insulina, GH czy IGF, jak również zsyntetyzowaliśmy szeroką gamę leków anaboliczno-androgennych, to jednak – pośród sportowców – pik popularności testosteronu utrzymuje się niezmiennie, od ponad półwiecza, na najwyższym poziomie. Duże znaczenie mają tu empiryczne doświadczenia sportowców z testosteronem – wykazujące, że hormon ten najskuteczniej rozwija siłę w proporcji do masy mięśniowej, co nabiera szczególnego znaczenia np. w dyscyplinach z limitami wagowymi. Dlatego też wielką popularnością cieszą się w sporcie suplementy diety, zwane testoboosterami, podnoszące poziom testosteronu (np. Tribusteron 90). Nie mniejszą również – farmaceutyczne preparaty samego hormonu. Tu na ich atrakcyjność wpływa niska cena – przystępna w porównaniu z innymi anabolikami, takimi jak IGF czy GH. Kolejna sprawa – to relatywnie wysokie bezpieczeństwo stosowania testosteronu, np. w porównaniu z taką insuliną, której nieprecyzyjne podanie grozi poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi – nawet zgonem. Ponadto – testosteron znakomicie wzmacnia aktywność innych anabolików, przez co stanowi cenny dodatek do ‘kuracji’ prowadzonych z wykorzystaniem miksów GH, insuliny i IGF. I w końcu – testosteron wciąż pozostaje związkiem, którego stosowania relatywnie trudno dowodzić, a więc wdzięcznym do aranżacji przeróżnych manipulacji dopingowych.
Testosteron to pierwszy hormon, zastosowany jako środek anaboliczny, jeszcze przed rozpoczęciem II wojny światowej. Widzimy jednak, że stary testosteron trzyma się dobrze i niezmiennie króluje pośród anabolików.
Od testosteronu do DHT
Testosteron wnika do komórek mięśniowych, gdzie łączy się ze swoistym białkiem, wyspecjalizowanym w jego wiązaniu – receptorem androgenowym (AR). Receptor androgenowy jest jednocześnie czynnikiem transkrypcyjnym, który – aktywowany testosteronem – pobudza geny do produkcji białek. Pobudzone geny wzmagają teraz syntezę tych biomolekuł – zarówno białek strukturalnych, np. białek kurczliwych włókienek mięśniowych, jak też białek enzymatycznych i sygnałowych – a pośród tych ostatnich – np. czynników wzrostowych i lokalnych hormonów tkankowych o aktywności anabolicznej, które aktywują inne czynniki transkrypcyjne, pobudzające następne geny do produkcji kolejnych białek mięśniowych. Masa i siła mięśni rośnie…
Jednak w ten, bezpośredni sposób testosteron działa w zasadzie, jedynie w tkance mięśniowej. W innych tkankach, zależnych od androgenów lub wrażliwych na ich działanie, testosteron jest tylko prohormonem. W komórkach tych tkanek, białko receptora androgenowego nie stanowi głównego celu dla testosteronu. Celem tym pozostaje natomiast białko pewnego enzymu – 5 alfa reduktazy. Pod wpływem 5 alfa reduktazy dochodzi do przemiany testosteronu w DHT, który to dopiero wiąże receptory androgenowe i pobudza geny do produkcji białek strukturalnych, enzymatycznych i sygnałowych, powiększających masę danego narządu czy tkanki. Takie zdarzenia zachodzą właśnie w prostacie, co prowadzi do przerostu tego gruczołu i związanych z tym dolegliwości. Również – w gruczołach łojowych… Pod wpływem DHT – gruczoły te rozrastają się i produkują więcej łoju, co sprzyja pojawieniu się cery trądzikowej i rozwojowi łojotokowego zapalenia skóry. Kiedy natomiast przerastają gruczoły łojowe mieszków włosowych na głowie, dochodzi do miniaturyzacji mieszków – a w konsekwencji – charakterystycznego łysienia typu androgenowego.
Jeżeli więc zwiększamy w organizmie poziom testosteronu – czy to treningiem siłowym, czy odpowiednią dietą, czy suplementami diety, czy w końcu zastrzykiem gotowego hormonu – poprawiamy wprawdzie znacząco konstytucję naszej muskulatury, ale jednocześnie przyspieszamy też proces łysienia oraz narażamy się na rozwój problemów skórnych i urologicznych.
Sposoby na DHT
Jednak drobne problemy z pryszczami, łysieniem czy prostatą nie będą w stanie powstrzymać ambicji panów ćwiczących rekreacyjnie, rozmiłowanych w sportach siłowych, a już tym bardziej – sportowców wyczynowych, zdeterminowanych na sukces. Teraz, zazwyczaj, w ruch wchodzą inhibitory 5 alfa reduktazy – ‘specyfiki’ ograniczające aktywność tego enzymu, a tym samym – blokujące produkcję DHT i obniżające poziom tego hormonu we wnętrzu komórek docelowych. Amatorzy, podnoszący poziom testosteronu treningiem, dietą lub testoboosterami, wykorzystują przeważnie łagodniejsze środki ziołowe. Najczęściej – preparaty oparte o ekstrakty z owoców palmy sabalowej, takie jak np. Prostatan. Wyczynowcy, ‘sypiący konkretny towar’ – Undestor, Omnaderen czy Testosteronum Prolongatum – potrzebują zazwyczaj czegoś silniejszego… Sięgają więc najczęściej po finasterdy i dutasteryd – substancje lecznicze, skutecznie obniżające poziom DHT. Odpowiednio – o 70 i 90 procent. Takie postępowanie podyktowane jest przykrymi doświadczeniami poprzednich pokoleń siłaczy… U wielu z nich – długotrwałe przyjmowanie wysokich dawek testosteronu doprowadziło do tak poważnych problemów urologicznych, że koniecznością okazywało się cewnikowanie pęcherza i operacyjne leczenie gruczołu krokowego.
Teoretycznie, postępowanie takie, polegające na hamowaniu aktywności 5 alfa reduktazy, wydaje się ze wszech miar korzystne… Jeżeli zablokujemy wytwarzanie DHT, to – nawet przy dużym bonusie testosteronu – zminimalizujemy ryzyko trądziku, łysienia i przerostu prostaty. Jeżeli zmniejszymy przemianę testosteronu do DHT, to więcej tego pierwszego, niezmienionego hormonu pozostanie do rozwoju muskulatury, bo pamiętamy, że w muskułach testosteron działa bez uprzedniego przekształcenia do DHT.
Hamowanie produkcji DHT zapobiegnie też innym problemom zdrowotnym, związanym z nadużywaniem testosteronu… DHT jest ważnym regulatorem tzw. osi podwzgórze-przysadka-gonada. Podwzgórze uwalnia bowiem gonadoliberynę, która stymuluje przysadkę do uwalniania gonadotropiny – hormonu podtrzymującego funkcje życiowe jąder i pobudzającego je do produkcji testosteronu. Wytworzony w jądrach testosteron przenika teraz z obiegiem krwi do wielu tkanek (np. mięśni, skóry, prostaty), w tym – również i do mózgu. Tutaj hamuje aktywność podwzgórza i przysadki, co nazywamy efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego i co stanowi mechanizm regulacyjny – ograniczający przyrost masy jąder i produkcję testosteronu, zabezpieczający przed nadmiernym wzrostem poziomu tego hormonu w organizmie. Kiedy jednak dostarczamy długi czas z zewnątrz wysokich dawek testosteronu, ten tak skutecznie blokuje wydzielanie gonadotropiny, że nieraz dochodzi nawet do zaniku jąder. Jednakże w mózgu, tak jak w większości tkanek, testosteron nabiera właściwej aktywności, dopiero po przekształceniu w DHT. Nietrudno zgadnąć, że zablokowanie tego przekształcenia zniesie hamujący wpływ testosteronu na podwzgórze i przysadkę, i ochroni jądra przed fatalnymi skutkami niedoboru gonadotropiny. Warto też zauważyć, że u kolegów korzystających z naturalnych metod podbijania testosteronu, hamowanie powstawania DHT doprowadzi do zniesienia blokady osi podwzgórze-przysadka-gonada i dodatkowego wzrostu poziomu naszego hormonu. I faktycznie – podczas stosowania inhibitorów 5 alfa reduktazy odnotowywano zazwyczaj wyższe wartości testosteronu w surowicy krwi.
Pojawia się problem…
W teorii wszystko wygląda cacy…!
Blokada 5 alfa reduktazy powinna nie tylko chronić nas przed wszelkimi efektami niepożądanymi, związanymi z przyjmowaniem zewnętrznego testosteronu, ale jednocześnie wzmacniać jego anaboliczną aktywność w obrębie tkanki mięśniowej. Problem w tym, że obserwowana empirycznie sytuacja rysuje się zgoła inaczej… W opinii użytkowników – dodatek inhibitorów 5 alfa reduktazy do ‘kuracji testosteronowej’ obniża jej efektywność anaboliczną. Co może jednak leżeć u podstawy takiego stanu rzeczy…?
Długi czas uważano, że testosteron nie przekształca się w DHT, w komórkach mięśniowych, gdyż brakuje tutaj enzymu katalizującego to przekształcenie – 5 alfa reduktazy. Nowsze badania udowodniły jednak, że enzym ten jest aktywny również i tutaj, i że w mięśniach również powstaje DHT. Mało tego – wydajnym źródłem docierającego do mięsni DHT okazała się również wątroba, produkująca ten hormon z testosteronu i wydzielająca go do krwiobiegu. Tak więc mięśnie, chociaż nie muszą, ale mogą wykorzystywać do stymulacji swojego wzrostu – obok testosteronu – również DHT. I tutaj ważna uwaga – DHT kilkukrotnie silniej, aniżeli testosteron, wiąże receptory androgenowe i – jak wskazują obserwacje – jest androgenem najsilniejszym anabolicznie, dziesięciokrotnie silniejszym od swego prekursora.
Zaprezentowane wyżej zjawiska znakomicie tłumaczyłyby niższą efektywność ‘kuracji testosteronowych’, fortyfikowanych brokerami 5 alfa reduktazy, gdyby nie pewien drobny szczegół… Jak się okazuje – z nie do końca zrozumiałych przyczyn, w komórkach mięśniowych niezwykle wysoką aktywność wykazują enzymy dezaktywujące DHT – 3 alfa HSD i 3 beta HSD (szczególnie – ten pierwszy). Enzymy te błyskawicznie przekształcają DHT (często – zanim ten zdąży związać się z receptorem) do nisko aktywnych androgenów – odpowiednio – 3 alfa adiolu i 3 beta adiolu. Ostatecznie więc – DHT nie ma prawa działać anabolicznie w tkance mięśniowej, nawet jeżeli zostanie wytworzony w jej wnętrzu czy też dotrze do niej z wątroby. Tak uważano jeszcze do niedawna, ale ostatnio pogląd ten znowu ulega zmianie…
Okazało się bowiem, że 3 alfa HSD jest enzymem katalizującym odwracalnie przemianę DHT. Wprawdzie przemienia ten hormon w 3 alfa adiol, ale potem ponownie odtwarza z niego DHT. Tak więc 3 alfa adiol nie jest tutaj li tylko ‘odpadem metabolicznym’, bezużytecznym anabolicznie, ale tworzy rodzaj zapasowej formy DHT.
Sedno problemu
Ale kluczem do rozwiązania naszej zagadki może być drugi metabolit DHT – 3 beta adiol. Wyobraźmy sobie, jakie musiało być zaskoczenie badaczy, kiedy zaobserwowali, że hormon ten wykazuje aktywność estrogenową…? Do tego momentu uważano bowiem, że estrogeny powstają jedynie z przemiany dwóch androgenów – testosteronu i androstendionu, natomiast DHT nie może stanowić źródła tego typu hormonów. Estrogeny to molekuły sygnałowe, uznawane tradycyjnie za żeńskie hormony płciowe. Dzisiaj jednak częściej mówi się o nich, jako o hormonach unisex, bo są produkowane zarówno przez organizm mężczyzny, jak też kobiety, a ich znaczenie dla obu płci jest równie istotne. Estrogeny są np. bardzo silnymi anabolikami, silniejszymi nawet od testosteronu. Masa kobiecych mięśni nie jest przeciętnie mniejsza od męskich z tego powodu, że kobieta produkuje dużo estrogenów, tylko dlatego, że wytwarza ogromne porcje gestagenów – prawdziwych, żeńskich hormonów płciowych, nieobecnych z natury (śladowe ilości) w męskim organizmie. Progesteron (najważniejszy gestagen) wiąże receptory androgenowe w zastępstwie testosteronu, którego u płci pięknej nie znajdujemy zbyt wiele, ale wiązanie to bardzo słabo pobudza geny do produkcji białek, czyli słabo wpływa też na rozwój muskulatury. Dla odmiany – estrogeny bardzo silnie pobudzają rozwój muskulatury, działając zarówno poprzez receptory androgenowe, jak też specyficzne, własne receptory – estrogenowe. Dowiedziono, że sam testosteron nie wystarczy do rozwoju odpowiedniej masy mięśniowej; hormon ten potrzebuje tutaj towarzystwa estradiolu (najważniejszego estrogenu) w minimalnej proporcji – jak 80:1. Dzieje się tak w dużej mierze, z tego powodu, że estrogeny pełnią względem androgenów funkcje tzw. hormonouczulaczy, wiążących receptory androgenowe wspólnie z testosteronem czy DHT, ale w miejscach wyspecjalizowanych w wiązaniu tzw. koregulatorów transkrypcji, co wzmacnia ich aktywność transkrypcyjną i warunkuje wysokie tempo anabolizmu białek mięśniowych. Natomiast, działając w mięśniach poprzez własne receptory estrogenowe – estrogeny pobudzają głównie produkcję kolejnego hormonu anabolicznego – IGF-u – oraz przemianę niedojrzałych komórek satelitarnych (mioblastów) do funkcjonalnych komórek mięśniowych (miocytów).
W dopingu sterydowym nie stosuje się obecnie estrogenów. (Dawniej podawali je podobno swoim podopiecznym enerdowscy szkoleniowcy.) A to z tego powodu, że generują niezwykle przykre efekty uboczne, takie jak np. nadmierny rozwój męskich gruczołów piersiowych, nazywany ginekomastią, czy też rozwój otyłości kobiecej (ginoidalnej) – udowo-pośladkowej. Pod ich wpływem, przerost prostaty dokonuje się w sposób równie spektakularny, jak pod wpływem wysokich dawek testosteronu. Estrogeny regulują też ujemnie oś podwzgórze-przysadka-gonada, podobnie jak DHT, przyczyniając się do zaniku tkanki jąder, będącego efektem długotrwałego stosowania wysokich dawek testosteronu.
Ten ostatni efekt wynika ze wspomnianego już wyżej faktu – estradiol jest metabolitem testosteronu. Przemianę testosteronu w estradiol katalizuje aromataza, działająca w tkankach równolegle do 5 alfa reduktazy, przekształcającej testosteron do DHT. Wysoki poziom testosteronu równa się więc wysokiemu poziomowi estradiolu. A kiedy przyjmujemy wysokie porcje zewnętrznego testosteronu, wartości estradiolu mocno szybują w górę i zagrażają pojawieniem się wymienionych wyżej perturbacji. Dlatego sportowcy – czy to podnoszący nienaturalnie, czy też naturalnie poziom testosteronu – dążą zazwyczaj jednocześnie do zbicia wartości estradiolu. Ci pierwsi stosują w tym celu leki, zaś drudzy – suplementy, blokujące aktywność aromatazy. (Ziołowe blokery aromatazy dodane są nieraz od razu do składu naturalnego testoboostera.) Takie postępowanie pozwala wprawdzie uniknąć niepożądanych efektów działania estradiolu, ale znowu – jak w przypadku blokady 5 alfa reduktazy – obniża anaboliczną efektywność ‘kuracji testosteronowej’. Teraz widzimy też, ‘jak na dłoni’, że jednoczesne blokowanie aromatazy i reduktazy pozbawia niemal całkowicie nasze mięśnie anabolicznych estrogenów, bo nie dochodzi teraz – ani do produkcji estradiolu z testosteronu, ani – 3 beta adiolu z DHT.
Siła słabego hormonu
Teraz zapewne zapytacie – dlaczego ‘płaczę nad rozlanym mlekiem’? Dlaczego tak bardzo żałuję tego 3 beta adiolu, a w nosie mam niedostatek estradiolu – najważniejszego estrogenu…?
Estradiol jest silnym estrogenem, podczas gdy 3 beta adiol należy do estrogenów słabych, takich jak np. 17 alfa estradiol. Okazuje się, że różnica pomiędzy aktywnością silnych i słabych estrogenów nie wynika tylko – jak w przypadku silniejszych i słabszych androgenów (np. DHT i testosteronu) – z siły wiązania receptora, ale – przede wszystkim – z powinowactwa do określonego typu receptora estrogenowego. Receptory estrogenowe występują bowiem w organizmie, w dwóch formach – ER alfa i ER beta. Silne estrogeny wywołują swoje efekty metaboliczne głównie poprzez wiązanie ER alfa i aktywację zależnych od tych receptorów genów, natomiast słabe – odwrotnie – głównie poprzez wiązanie ER beta i geny zależne od tego typu receptorów. I tu dochodzimy do sedna zagadnienia…
Okazuje się, że za większość negatywnych oddziaływań estrogenów na organizm mężczyzny odpowiadają receptory alfa, podczas gdy za większość pozytywnych – beta. Wydaje się, że to receptory beta wnoszą największy udział w rozwój tkanki mięśniowej, indukowany estrogenami. To właśnie najprawdopodobniej też, poprzez receptory beta, estrogeny zapobiegają łysieniu i pogorszeniu się stanu cery. Wiadomo z całą pewnością, że słabe estrogeny, wiążące ER beta, działają w obrębie gruczołu krokowego przeciwstawnie do swoich silnych krewniaków – zapobiegają przerostowi i rozwojowi schorzeń prostaty. (U zwierząt laboratoryjnych, pozbawionych genu receptora estrogenowego beta, szybko rozwija się znaczny przerost gruczołu krokowego.) Hormony te wpływają też pozytywnie na funkcje psychiczne i męskie libido, natomiast ich udział w regulacji osi hormonalnej oraz w pojawianiu się kobiecych atrybutów fizjonomii u mężczyzn (ginekomastia, otyłość udowo-pośladkowa) jest jedynie nieznaczny lub całkowicie pomijalny. Stąd zresztą ich przydomek – ‘słabe estrogeny’ – słabo oddziałujące na rozwój żeńskich cech płciowych.
Warto też zauważyć, że – pomimo łatwej przemiany testosteronu do estradiolu – to jednak 3 beta adiol jest głównym, aktywnym estrogenem męskiego organizmu… Jak się bowiem okazuje – jego stężenie w tkankach docelowych, zdolnych do produkcji DHT, jest średnio 100-krotnie wyższe, aniżeli stężenie estradiolu.
Wszystkie te fakty każą więc nam podejrzewać, że to głównie niedobór 3 beta adiolu odpowiada za obniżenie anabolicznej efektywności ‘kuracji testosteronowej’, fortyfikowanej blokerami 5 alfa reduktazy.
Szach i mat, czy tylko patowa sytuacja…?
Wygląda na to, że po raz kolejny przekonujemy się boleśnie, jak ciężko przechytrzyć Matkę Naturę.
Cała sytuacja przypomina ‘błędne koło’… Kiedy podnosimy (czy to naturalnie, czy farmakologicznie) poziom testosteronu – poprawie ulega konstytucja naszej muskulatury, ale jednocześnie wzrasta poziom DHT – hormonu szkodzącego cerze, czuprynie i prostacie. Kiedy blokujemy przy tym produkcję DHT – cera, czupryna i prostata zyskują protekcję, ale jednocześnie spada anaboliczna aktywność testosteronu względem tkanki mięśniowej, co zmusza do refleksji – czy w ogóle warto podnosić poziom testosteronu i jednocześnie blokować produkcję DHT, bo czy ostateczny efekt takiego postępowania nie będzie identyczny, jak samego treningu bez troski o poziom hormonu…?
Sytuacja ta jest dokładnym odzwierciedleniem problemów terapeutycznych, pojawiających się w urologii, w trakcie leczenia łagodnego przerostu gruczołu krokowego. Tutaj, w pierwszej kolejności, dąży się zawsze do obniżenia poziomu DHT, gdyż to właśnie ten hormon odpowiada głównie za rozwój tej kłopotliwej przypadłości. W celu obniżenia poziomu DHT stosuje się finasteryd lub dutasteryd – inhibitory 5 alfa reduktazy. To postępowanie, niezwykle skuteczne w pierwszej fazie leczenia choroby, staje się – z czasem kontynuowania terapii – znacznie mniej efektywne. Próbując dociec przyczyny tego zjawiska, badacze ustalili, że głównym powodem jest tutaj głęboki deficyt 3 beta adiolu w tkankach prostaty, wynikający z długotrwałego niedoboru jego prekursora – DHT. Deficyt ten prowadzi bowiem do zniesienia protekcji prostaty, będącej efektem aktywności receptorów estrogenowych typu beta.
Po zdiagnozowaniu całości zagadnienia, specjaliści skupili się obecnie na poszukiwaniu i testowaniu słabych estrogenów, podawanych z zewnątrz, wraz z brokerami 5 alfa reduktazy, zdolnych do zastąpienia endogennego 3 beta adiolu w prostacie, w sytuacji braku jego prekursora – DHT. Słabe estrogeny miałyby tutaj zresztą nie tylko chronić prostatę, ale ogólnie wspomagać zdrowie i witalność starszych panów. Jednak że procedury badawcze i rejestracyjne są niezwykle czasochłonne i że nie wiadomo, kiedy ostatecznie słabe estrogeny – jako nowe leki – pojawią się na aptecznych półkach, dlatego postępowi urolodzy już dzisiaj proponują ciekawe rozwiązanie… Okazuje się bowiem, że wszystkimi, pozytywnymi cechami słabych estrogenów obdarzone są niektóre fitoestrogeny (estrogeny roślinne), a szczególnie związki polifenolowe, znajdowane w soi – izoflawony. Izoflawony wiążą ER beta ponad 20 razy silniej, aniżeli alfa, w związku z czym – jak dowiodły badania – wykazują niezwykłą skuteczność ochronną względem prostaty. To właśnie dlatego, coraz częściej, spotykamy w literaturze tematu głosy specjalistów, zachęcające do łączenia izoflawonów z inhibitorami 5 alfa reduktazy w leczeniu schorzeń prostaty.
Warto więc się zastanowić, czy nie skorzystać z doświadczeń urologów w praktyce wspomagania wysiłku…?
Czy nie dorzucić izoflawonów do ‘kuracji testosteronowej’, zabezpieczonej inhibitorami 5 alfa reduktazy i aromatazy…?
W ten sposób zablokujemy produkcję DHT i estradiolu (silnego, szkodliwego estrogenu) oraz – niestety – 11 beta adiolu, ale pożyteczną aktywność tego ostatniego hormonu zastąpimy z powodzeniem izoflawonem.
Chociaż koledzy, gustujący w farmaceutykach, skierują teraz pewnie swoją uwagę ku selektywnym modulatorom receptora estrogenowego (SERM), takim jak tamoksifen czy raloksifen, gdyż te również – jak wynika ze starszych informacji – mają działać głównie za pośrednictwem ER beta. Ponieważ jednak nowsze badania wskazują raczej na podobne powinowactwo tych związków do obu form receptora estrogenowego, dlatego nadal najlepszym rozwiązaniem pozostaną tu chyba izoflawony.
Nikomu nie polecam oczywiście ‘kuracji sterydowej’; odwrotnie – pozostaję w gronie zdecydowanych propagatorów naturalnych metod wspomagania wysiłku. Dlatego proponuję zestawiać izoflawony z tradycyjnymi boosterami testosteronu, opartymi np. na żeń-szeniu lub tribulusie, z ekstraktami owoców palmy sabalowej (inhibitory 5 alfa reduktazy) oraz ekstraktami korzenia pokrzywy (blokery aromatazy). Te dwa ostanie składniki występują nieraz obok siebie w suplementach wspomagających czynności prostaty, jak np. w Prostatnie – produkowanym przez Olimp Laboratories.
Postępowanie takie powinno prowadzić do sytuacji, w której będziemy mogli cieszyć się wymierną poprawą konstytucji muskulatury, bez obawy o stan naszej cery, czupryny i prostaty.
Dodatkowe korzyści odniesiemy tu z tego powodu, że izoflawony są przy okazji silnymi inhibitorami 5 alfa reduktazy i aromatazy. Natomiast drobna niedogodność to ta, że związki te blokują jednocześnie 3 beta HSD, tak więc – również przemianę DHT do 11 beta adiolu. To jednak nie będzie miało tutaj większego znaczenia, gdyż – jak wiemy – izoflawony same wcielą się w rolę tego ostatniego hormonu.
Dihydrotestosteron (DHT) jest metabolitem testosteronu – ważnego hormonu anabolicznego, rozwijającego nasze muskuły. Im więcej w organizmie testosteronu, tym większy też poziom DHT. Długi czas uważano, że DHT nie ma żadnego wpływu na mięśnie, a tylko odpowiada za niepożądane efekty działania testosteronu – łojotok, łysienie i przerost prostaty.
Jednak tym, starym poglądom wydają się przeczyć wyniki nowych badań i opinie sportowców… Jak bowiem wytłumaczyć fakt, że stosowanie testosteronu łącznie z lekami lub suplementami, hamującymi jego przemianę do DHT, daje słabsze efekty anaboliczne, aniżeli ‘czysta kuracja testosteronowa’, pozbawiona podobnej protekcji…?
Czyżby nie było więc tutaj alternatywy…? Czy wysoki testosteron i duże muskuły muszą kojarzyć się z pryszczami, łysiną i problemami z siusianiem…?
Królestwo testosteronu
Każdy adept sportów siłowych wie doskonale, że testosteron jest jednym z najważniejszych hormonów anabolicznych – takich, które zatrzymują białko w tkance mięśniowej i promują rozwój muskulatury. Testosteron należy do grupy androgenów – męskich hormonów płciowych. Wprawdzie poznaliśmy już całą masę hormonów anabolicznych, takich jak insulina, GH czy IGF, jak również zsyntetyzowaliśmy szeroką gamę leków anaboliczno-androgennych, to jednak – pośród sportowców – pik popularności testosteronu utrzymuje się niezmiennie, od ponad półwiecza, na najwyższym poziomie. Duże znaczenie mają tu empiryczne doświadczenia sportowców z testosteronem – wykazujące, że hormon ten najskuteczniej rozwija siłę w proporcji do masy mięśniowej, co nabiera szczególnego znaczenia np. w dyscyplinach z limitami wagowymi. Dlatego też wielką popularnością cieszą się w sporcie suplementy diety, zwane testoboosterami, podnoszące poziom testosteronu (np. Tribusteron 90). Nie mniejszą również – farmaceutyczne preparaty samego hormonu. Tu na ich atrakcyjność wpływa niska cena – przystępna w porównaniu z innymi anabolikami, takimi jak IGF czy GH. Kolejna sprawa – to relatywnie wysokie bezpieczeństwo stosowania testosteronu, np. w porównaniu z taką insuliną, której nieprecyzyjne podanie grozi poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi – nawet zgonem. Ponadto – testosteron znakomicie wzmacnia aktywność innych anabolików, przez co stanowi cenny dodatek do ‘kuracji’ prowadzonych z wykorzystaniem miksów GH, insuliny i IGF. I w końcu – testosteron wciąż pozostaje związkiem, którego stosowania relatywnie trudno dowodzić, a więc wdzięcznym do aranżacji przeróżnych manipulacji dopingowych.
Testosteron to pierwszy hormon, zastosowany jako środek anaboliczny, jeszcze przed rozpoczęciem II wojny światowej. Widzimy jednak, że stary testosteron trzyma się dobrze i niezmiennie króluje pośród anabolików.
Od testosteronu do DHT
Testosteron wnika do komórek mięśniowych, gdzie łączy się ze swoistym białkiem, wyspecjalizowanym w jego wiązaniu – receptorem androgenowym (AR). Receptor androgenowy jest jednocześnie czynnikiem transkrypcyjnym, który – aktywowany testosteronem – pobudza geny do produkcji białek. Pobudzone geny wzmagają teraz syntezę tych biomolekuł – zarówno białek strukturalnych, np. białek kurczliwych włókienek mięśniowych, jak też białek enzymatycznych i sygnałowych – a pośród tych ostatnich – np. czynników wzrostowych i lokalnych hormonów tkankowych o aktywności anabolicznej, które aktywują inne czynniki transkrypcyjne, pobudzające następne geny do produkcji kolejnych białek mięśniowych. Masa i siła mięśni rośnie…
Jednak w ten, bezpośredni sposób testosteron działa w zasadzie, jedynie w tkance mięśniowej. W innych tkankach, zależnych od androgenów lub wrażliwych na ich działanie, testosteron jest tylko prohormonem. W komórkach tych tkanek, białko receptora androgenowego nie stanowi głównego celu dla testosteronu. Celem tym pozostaje natomiast białko pewnego enzymu – 5 alfa reduktazy. Pod wpływem 5 alfa reduktazy dochodzi do przemiany testosteronu w DHT, który to dopiero wiąże receptory androgenowe i pobudza geny do produkcji białek strukturalnych, enzymatycznych i sygnałowych, powiększających masę danego narządu czy tkanki. Takie zdarzenia zachodzą właśnie w prostacie, co prowadzi do przerostu tego gruczołu i związanych z tym dolegliwości. Również – w gruczołach łojowych… Pod wpływem DHT – gruczoły te rozrastają się i produkują więcej łoju, co sprzyja pojawieniu się cery trądzikowej i rozwojowi łojotokowego zapalenia skóry. Kiedy natomiast przerastają gruczoły łojowe mieszków włosowych na głowie, dochodzi do miniaturyzacji mieszków – a w konsekwencji – charakterystycznego łysienia typu androgenowego.
Jeżeli więc zwiększamy w organizmie poziom testosteronu – czy to treningiem siłowym, czy odpowiednią dietą, czy suplementami diety, czy w końcu zastrzykiem gotowego hormonu – poprawiamy wprawdzie znacząco konstytucję naszej muskulatury, ale jednocześnie przyspieszamy też proces łysienia oraz narażamy się na rozwój problemów skórnych i urologicznych.
Sposoby na DHT
Jednak drobne problemy z pryszczami, łysieniem czy prostatą nie będą w stanie powstrzymać ambicji panów ćwiczących rekreacyjnie, rozmiłowanych w sportach siłowych, a już tym bardziej – sportowców wyczynowych, zdeterminowanych na sukces. Teraz, zazwyczaj, w ruch wchodzą inhibitory 5 alfa reduktazy – ‘specyfiki’ ograniczające aktywność tego enzymu, a tym samym – blokujące produkcję DHT i obniżające poziom tego hormonu we wnętrzu komórek docelowych. Amatorzy, podnoszący poziom testosteronu treningiem, dietą lub testoboosterami, wykorzystują przeważnie łagodniejsze środki ziołowe. Najczęściej – preparaty oparte o ekstrakty z owoców palmy sabalowej, takie jak np. Prostatan. Wyczynowcy, ‘sypiący konkretny towar’ – Undestor, Omnaderen czy Testosteronum Prolongatum – potrzebują zazwyczaj czegoś silniejszego… Sięgają więc najczęściej po finasterdy i dutasteryd – substancje lecznicze, skutecznie obniżające poziom DHT. Odpowiednio – o 70 i 90 procent. Takie postępowanie podyktowane jest przykrymi doświadczeniami poprzednich pokoleń siłaczy… U wielu z nich – długotrwałe przyjmowanie wysokich dawek testosteronu doprowadziło do tak poważnych problemów urologicznych, że koniecznością okazywało się cewnikowanie pęcherza i operacyjne leczenie gruczołu krokowego.
Teoretycznie, postępowanie takie, polegające na hamowaniu aktywności 5 alfa reduktazy, wydaje się ze wszech miar korzystne… Jeżeli zablokujemy wytwarzanie DHT, to – nawet przy dużym bonusie testosteronu – zminimalizujemy ryzyko trądziku, łysienia i przerostu prostaty. Jeżeli zmniejszymy przemianę testosteronu do DHT, to więcej tego pierwszego, niezmienionego hormonu pozostanie do rozwoju muskulatury, bo pamiętamy, że w muskułach testosteron działa bez uprzedniego przekształcenia do DHT.
Hamowanie produkcji DHT zapobiegnie też innym problemom zdrowotnym, związanym z nadużywaniem testosteronu… DHT jest ważnym regulatorem tzw. osi podwzgórze-przysadka-gonada. Podwzgórze uwalnia bowiem gonadoliberynę, która stymuluje przysadkę do uwalniania gonadotropiny – hormonu podtrzymującego funkcje życiowe jąder i pobudzającego je do produkcji testosteronu. Wytworzony w jądrach testosteron przenika teraz z obiegiem krwi do wielu tkanek (np. mięśni, skóry, prostaty), w tym – również i do mózgu. Tutaj hamuje aktywność podwzgórza i przysadki, co nazywamy efektem ujemnego sprzężenia zwrotnego i co stanowi mechanizm regulacyjny – ograniczający przyrost masy jąder i produkcję testosteronu, zabezpieczający przed nadmiernym wzrostem poziomu tego hormonu w organizmie. Kiedy jednak dostarczamy długi czas z zewnątrz wysokich dawek testosteronu, ten tak skutecznie blokuje wydzielanie gonadotropiny, że nieraz dochodzi nawet do zaniku jąder. Jednakże w mózgu, tak jak w większości tkanek, testosteron nabiera właściwej aktywności, dopiero po przekształceniu w DHT. Nietrudno zgadnąć, że zablokowanie tego przekształcenia zniesie hamujący wpływ testosteronu na podwzgórze i przysadkę, i ochroni jądra przed fatalnymi skutkami niedoboru gonadotropiny. Warto też zauważyć, że u kolegów korzystających z naturalnych metod podbijania testosteronu, hamowanie powstawania DHT doprowadzi do zniesienia blokady osi podwzgórze-przysadka-gonada i dodatkowego wzrostu poziomu naszego hormonu. I faktycznie – podczas stosowania inhibitorów 5 alfa reduktazy odnotowywano zazwyczaj wyższe wartości testosteronu w surowicy krwi.
Pojawia się problem…
W teorii wszystko wygląda cacy…!
Blokada 5 alfa reduktazy powinna nie tylko chronić nas przed wszelkimi efektami niepożądanymi, związanymi z przyjmowaniem zewnętrznego testosteronu, ale jednocześnie wzmacniać jego anaboliczną aktywność w obrębie tkanki mięśniowej. Problem w tym, że obserwowana empirycznie sytuacja rysuje się zgoła inaczej… W opinii użytkowników – dodatek inhibitorów 5 alfa reduktazy do ‘kuracji testosteronowej’ obniża jej efektywność anaboliczną. Co może jednak leżeć u podstawy takiego stanu rzeczy…?
Długi czas uważano, że testosteron nie przekształca się w DHT, w komórkach mięśniowych, gdyż brakuje tutaj enzymu katalizującego to przekształcenie – 5 alfa reduktazy. Nowsze badania udowodniły jednak, że enzym ten jest aktywny również i tutaj, i że w mięśniach również powstaje DHT. Mało tego – wydajnym źródłem docierającego do mięsni DHT okazała się również wątroba, produkująca ten hormon z testosteronu i wydzielająca go do krwiobiegu. Tak więc mięśnie, chociaż nie muszą, ale mogą wykorzystywać do stymulacji swojego wzrostu – obok testosteronu – również DHT. I tutaj ważna uwaga – DHT kilkukrotnie silniej, aniżeli testosteron, wiąże receptory androgenowe i – jak wskazują obserwacje – jest androgenem najsilniejszym anabolicznie, dziesięciokrotnie silniejszym od swego prekursora.
Zaprezentowane wyżej zjawiska znakomicie tłumaczyłyby niższą efektywność ‘kuracji testosteronowych’, fortyfikowanych brokerami 5 alfa reduktazy, gdyby nie pewien drobny szczegół… Jak się okazuje – z nie do końca zrozumiałych przyczyn, w komórkach mięśniowych niezwykle wysoką aktywność wykazują enzymy dezaktywujące DHT – 3 alfa HSD i 3 beta HSD (szczególnie – ten pierwszy). Enzymy te błyskawicznie przekształcają DHT (często – zanim ten zdąży związać się z receptorem) do nisko aktywnych androgenów – odpowiednio – 3 alfa adiolu i 3 beta adiolu. Ostatecznie więc – DHT nie ma prawa działać anabolicznie w tkance mięśniowej, nawet jeżeli zostanie wytworzony w jej wnętrzu czy też dotrze do niej z wątroby. Tak uważano jeszcze do niedawna, ale ostatnio pogląd ten znowu ulega zmianie…
Okazało się bowiem, że 3 alfa HSD jest enzymem katalizującym odwracalnie przemianę DHT. Wprawdzie przemienia ten hormon w 3 alfa adiol, ale potem ponownie odtwarza z niego DHT. Tak więc 3 alfa adiol nie jest tutaj li tylko ‘odpadem metabolicznym’, bezużytecznym anabolicznie, ale tworzy rodzaj zapasowej formy DHT.
Sedno problemu
Ale kluczem do rozwiązania naszej zagadki może być drugi metabolit DHT – 3 beta adiol. Wyobraźmy sobie, jakie musiało być zaskoczenie badaczy, kiedy zaobserwowali, że hormon ten wykazuje aktywność estrogenową…? Do tego momentu uważano bowiem, że estrogeny powstają jedynie z przemiany dwóch androgenów – testosteronu i androstendionu, natomiast DHT nie może stanowić źródła tego typu hormonów. Estrogeny to molekuły sygnałowe, uznawane tradycyjnie za żeńskie hormony płciowe. Dzisiaj jednak częściej mówi się o nich, jako o hormonach unisex, bo są produkowane zarówno przez organizm mężczyzny, jak też kobiety, a ich znaczenie dla obu płci jest równie istotne. Estrogeny są np. bardzo silnymi anabolikami, silniejszymi nawet od testosteronu. Masa kobiecych mięśni nie jest przeciętnie mniejsza od męskich z tego powodu, że kobieta produkuje dużo estrogenów, tylko dlatego, że wytwarza ogromne porcje gestagenów – prawdziwych, żeńskich hormonów płciowych, nieobecnych z natury (śladowe ilości) w męskim organizmie. Progesteron (najważniejszy gestagen) wiąże receptory androgenowe w zastępstwie testosteronu, którego u płci pięknej nie znajdujemy zbyt wiele, ale wiązanie to bardzo słabo pobudza geny do produkcji białek, czyli słabo wpływa też na rozwój muskulatury. Dla odmiany – estrogeny bardzo silnie pobudzają rozwój muskulatury, działając zarówno poprzez receptory androgenowe, jak też specyficzne, własne receptory – estrogenowe. Dowiedziono, że sam testosteron nie wystarczy do rozwoju odpowiedniej masy mięśniowej; hormon ten potrzebuje tutaj towarzystwa estradiolu (najważniejszego estrogenu) w minimalnej proporcji – jak 80:1. Dzieje się tak w dużej mierze, z tego powodu, że estrogeny pełnią względem androgenów funkcje tzw. hormonouczulaczy, wiążących receptory androgenowe wspólnie z testosteronem czy DHT, ale w miejscach wyspecjalizowanych w wiązaniu tzw. koregulatorów transkrypcji, co wzmacnia ich aktywność transkrypcyjną i warunkuje wysokie tempo anabolizmu białek mięśniowych. Natomiast, działając w mięśniach poprzez własne receptory estrogenowe – estrogeny pobudzają głównie produkcję kolejnego hormonu anabolicznego – IGF-u – oraz przemianę niedojrzałych komórek satelitarnych (mioblastów) do funkcjonalnych komórek mięśniowych (miocytów).
W dopingu sterydowym nie stosuje się obecnie estrogenów. (Dawniej podawali je podobno swoim podopiecznym enerdowscy szkoleniowcy.) A to z tego powodu, że generują niezwykle przykre efekty uboczne, takie jak np. nadmierny rozwój męskich gruczołów piersiowych, nazywany ginekomastią, czy też rozwój otyłości kobiecej (ginoidalnej) – udowo-pośladkowej. Pod ich wpływem, przerost prostaty dokonuje się w sposób równie spektakularny, jak pod wpływem wysokich dawek testosteronu. Estrogeny regulują też ujemnie oś podwzgórze-przysadka-gonada, podobnie jak DHT, przyczyniając się do zaniku tkanki jąder, będącego efektem długotrwałego stosowania wysokich dawek testosteronu.
Ten ostatni efekt wynika ze wspomnianego już wyżej faktu – estradiol jest metabolitem testosteronu. Przemianę testosteronu w estradiol katalizuje aromataza, działająca w tkankach równolegle do 5 alfa reduktazy, przekształcającej testosteron do DHT. Wysoki poziom testosteronu równa się więc wysokiemu poziomowi estradiolu. A kiedy przyjmujemy wysokie porcje zewnętrznego testosteronu, wartości estradiolu mocno szybują w górę i zagrażają pojawieniem się wymienionych wyżej perturbacji. Dlatego sportowcy – czy to podnoszący nienaturalnie, czy też naturalnie poziom testosteronu – dążą zazwyczaj jednocześnie do zbicia wartości estradiolu. Ci pierwsi stosują w tym celu leki, zaś drudzy – suplementy, blokujące aktywność aromatazy. (Ziołowe blokery aromatazy dodane są nieraz od razu do składu naturalnego testoboostera.) Takie postępowanie pozwala wprawdzie uniknąć niepożądanych efektów działania estradiolu, ale znowu – jak w przypadku blokady 5 alfa reduktazy – obniża anaboliczną efektywność ‘kuracji testosteronowej’. Teraz widzimy też, ‘jak na dłoni’, że jednoczesne blokowanie aromatazy i reduktazy pozbawia niemal całkowicie nasze mięśnie anabolicznych estrogenów, bo nie dochodzi teraz – ani do produkcji estradiolu z testosteronu, ani – 3 beta adiolu z DHT.
Siła słabego hormonu
Teraz zapewne zapytacie – dlaczego ‘płaczę nad rozlanym mlekiem’? Dlaczego tak bardzo żałuję tego 3 beta adiolu, a w nosie mam niedostatek estradiolu – najważniejszego estrogenu…?
Estradiol jest silnym estrogenem, podczas gdy 3 beta adiol należy do estrogenów słabych, takich jak np. 17 alfa estradiol. Okazuje się, że różnica pomiędzy aktywnością silnych i słabych estrogenów nie wynika tylko – jak w przypadku silniejszych i słabszych androgenów (np. DHT i testosteronu) – z siły wiązania receptora, ale – przede wszystkim – z powinowactwa do określonego typu receptora estrogenowego. Receptory estrogenowe występują bowiem w organizmie, w dwóch formach – ER alfa i ER beta. Silne estrogeny wywołują swoje efekty metaboliczne głównie poprzez wiązanie ER alfa i aktywację zależnych od tych receptorów genów, natomiast słabe – odwrotnie – głównie poprzez wiązanie ER beta i geny zależne od tego typu receptorów. I tu dochodzimy do sedna zagadnienia…
Okazuje się, że za większość negatywnych oddziaływań estrogenów na organizm mężczyzny odpowiadają receptory alfa, podczas gdy za większość pozytywnych – beta. Wydaje się, że to receptory beta wnoszą największy udział w rozwój tkanki mięśniowej, indukowany estrogenami. To właśnie najprawdopodobniej też, poprzez receptory beta, estrogeny zapobiegają łysieniu i pogorszeniu się stanu cery. Wiadomo z całą pewnością, że słabe estrogeny, wiążące ER beta, działają w obrębie gruczołu krokowego przeciwstawnie do swoich silnych krewniaków – zapobiegają przerostowi i rozwojowi schorzeń prostaty. (U zwierząt laboratoryjnych, pozbawionych genu receptora estrogenowego beta, szybko rozwija się znaczny przerost gruczołu krokowego.) Hormony te wpływają też pozytywnie na funkcje psychiczne i męskie libido, natomiast ich udział w regulacji osi hormonalnej oraz w pojawianiu się kobiecych atrybutów fizjonomii u mężczyzn (ginekomastia, otyłość udowo-pośladkowa) jest jedynie nieznaczny lub całkowicie pomijalny. Stąd zresztą ich przydomek – ‘słabe estrogeny’ – słabo oddziałujące na rozwój żeńskich cech płciowych.
Warto też zauważyć, że – pomimo łatwej przemiany testosteronu do estradiolu – to jednak 3 beta adiol jest głównym, aktywnym estrogenem męskiego organizmu… Jak się bowiem okazuje – jego stężenie w tkankach docelowych, zdolnych do produkcji DHT, jest średnio 100-krotnie wyższe, aniżeli stężenie estradiolu.
Wszystkie te fakty każą więc nam podejrzewać, że to głównie niedobór 3 beta adiolu odpowiada za obniżenie anabolicznej efektywności ‘kuracji testosteronowej’, fortyfikowanej blokerami 5 alfa reduktazy.
Szach i mat, czy tylko patowa sytuacja…?
Wygląda na to, że po raz kolejny przekonujemy się boleśnie, jak ciężko przechytrzyć Matkę Naturę.
Cała sytuacja przypomina ‘błędne koło’… Kiedy podnosimy (czy to naturalnie, czy farmakologicznie) poziom testosteronu – poprawie ulega konstytucja naszej muskulatury, ale jednocześnie wzrasta poziom DHT – hormonu szkodzącego cerze, czuprynie i prostacie. Kiedy blokujemy przy tym produkcję DHT – cera, czupryna i prostata zyskują protekcję, ale jednocześnie spada anaboliczna aktywność testosteronu względem tkanki mięśniowej, co zmusza do refleksji – czy w ogóle warto podnosić poziom testosteronu i jednocześnie blokować produkcję DHT, bo czy ostateczny efekt takiego postępowania nie będzie identyczny, jak samego treningu bez troski o poziom hormonu…?
Sytuacja ta jest dokładnym odzwierciedleniem problemów terapeutycznych, pojawiających się w urologii, w trakcie leczenia łagodnego przerostu gruczołu krokowego. Tutaj, w pierwszej kolejności, dąży się zawsze do obniżenia poziomu DHT, gdyż to właśnie ten hormon odpowiada głównie za rozwój tej kłopotliwej przypadłości. W celu obniżenia poziomu DHT stosuje się finasteryd lub dutasteryd – inhibitory 5 alfa reduktazy. To postępowanie, niezwykle skuteczne w pierwszej fazie leczenia choroby, staje się – z czasem kontynuowania terapii – znacznie mniej efektywne. Próbując dociec przyczyny tego zjawiska, badacze ustalili, że głównym powodem jest tutaj głęboki deficyt 3 beta adiolu w tkankach prostaty, wynikający z długotrwałego niedoboru jego prekursora – DHT. Deficyt ten prowadzi bowiem do zniesienia protekcji prostaty, będącej efektem aktywności receptorów estrogenowych typu beta.
Po zdiagnozowaniu całości zagadnienia, specjaliści skupili się obecnie na poszukiwaniu i testowaniu słabych estrogenów, podawanych z zewnątrz, wraz z brokerami 5 alfa reduktazy, zdolnych do zastąpienia endogennego 3 beta adiolu w prostacie, w sytuacji braku jego prekursora – DHT. Słabe estrogeny miałyby tutaj zresztą nie tylko chronić prostatę, ale ogólnie wspomagać zdrowie i witalność starszych panów. Jednak że procedury badawcze i rejestracyjne są niezwykle czasochłonne i że nie wiadomo, kiedy ostatecznie słabe estrogeny – jako nowe leki – pojawią się na aptecznych półkach, dlatego postępowi urolodzy już dzisiaj proponują ciekawe rozwiązanie… Okazuje się bowiem, że wszystkimi, pozytywnymi cechami słabych estrogenów obdarzone są niektóre fitoestrogeny (estrogeny roślinne), a szczególnie związki polifenolowe, znajdowane w soi – izoflawony. Izoflawony wiążą ER beta ponad 20 razy silniej, aniżeli alfa, w związku z czym – jak dowiodły badania – wykazują niezwykłą skuteczność ochronną względem prostaty. To właśnie dlatego, coraz częściej, spotykamy w literaturze tematu głosy specjalistów, zachęcające do łączenia izoflawonów z inhibitorami 5 alfa reduktazy w leczeniu schorzeń prostaty.
Warto więc się zastanowić, czy nie skorzystać z doświadczeń urologów w praktyce wspomagania wysiłku…?
Czy nie dorzucić izoflawonów do ‘kuracji testosteronowej’, zabezpieczonej inhibitorami 5 alfa reduktazy i aromatazy…?
W ten sposób zablokujemy produkcję DHT i estradiolu (silnego, szkodliwego estrogenu) oraz – niestety – 11 beta adiolu, ale pożyteczną aktywność tego ostatniego hormonu zastąpimy z powodzeniem izoflawonem.
Chociaż koledzy, gustujący w farmaceutykach, skierują teraz pewnie swoją uwagę ku selektywnym modulatorom receptora estrogenowego (SERM), takim jak tamoksifen czy raloksifen, gdyż te również – jak wynika ze starszych informacji – mają działać głównie za pośrednictwem ER beta. Ponieważ jednak nowsze badania wskazują raczej na podobne powinowactwo tych związków do obu form receptora estrogenowego, dlatego nadal najlepszym rozwiązaniem pozostaną tu chyba izoflawony.
Nikomu nie polecam oczywiście ‘kuracji sterydowej’; odwrotnie – pozostaję w gronie zdecydowanych propagatorów naturalnych metod wspomagania wysiłku. Dlatego proponuję zestawiać izoflawony z tradycyjnymi boosterami testosteronu, opartymi np. na żeń-szeniu lub tribulusie, z ekstraktami owoców palmy sabalowej (inhibitory 5 alfa reduktazy) oraz ekstraktami korzenia pokrzywy (blokery aromatazy). Te dwa ostanie składniki występują nieraz obok siebie w suplementach wspomagających czynności prostaty, jak np. w Prostatnie – produkowanym przez Olimp Laboratories.
Postępowanie takie powinno prowadzić do sytuacji, w której będziemy mogli cieszyć się wymierną poprawą konstytucji muskulatury, bez obawy o stan naszej cery, czupryny i prostaty.
Dodatkowe korzyści odniesiemy tu z tego powodu, że izoflawony są przy okazji silnymi inhibitorami 5 alfa reduktazy i aromatazy. Natomiast drobna niedogodność to ta, że związki te blokują jednocześnie 3 beta HSD, tak więc – również przemianę DHT do 11 beta adiolu. To jednak nie będzie miało tutaj większego znaczenia, gdyż – jak wiemy – izoflawony same wcielą się w rolę tego ostatniego hormonu.
Krzysztof Piekarz
premium
barjur2
cybut82
Krzychen
