Smalec jako źródło tłuszczy w diecie

Nie mogę skopiować tabelki, zainteresowani znajdą ją tutaj: http://pawelwator.blog spot.com/2012/11/smalec-jako-zrodo-tuszczy-w-diecie.html
Według raportu sporządzone przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) procentowa liczba ludzi otyłych (BMI >25 kg/m2) w 2002 roku wynosiła 1 bilion. Z tej liczby, aż 300 milionów ludzi kwalifikuje się do otyłości (BMI >30 kg/m2). Wzrost otyłości obserwowany jest od wielu lat na całym świecie i w 2008 roku liczba ta wg. informacji znajdujących się na stronie WHO kolejno wyniosła 2.3 biliona i 700 milionów. Jak to się dzieje, że wszelkie zalecenia dietetyczne organizacji światowych i państwowych dotyczących „prawidłowego” żywienia nie wykazują poprawy stanu odżywienia ludzi na całym świecie? Te pytanie nurtuje wielu naukowców, dość mocno odpowiadających na nie. Poruszanym problemem tematu będzie natomiast znaczenie smalcu, jako składnika zdrowej diety, produktu odrzucanego często przez wielu konsumentów, jak również nie polecanego przez lekarzy bądź naukowców klasyfikujących go jako źródło tłuszczy nasyconych przyczyniających się do rozwoju chorób układu krwionośnego.

Tłuszcze spożywcze
Tłuszcze spożywcze można podzielić ze względu na liczbę nienasyconych wiązań podwójnych znajdujących się w łańcuchu węglowym. W taki sposób otrzymujemy tłuszcze nasycone (brak wiązań nienasyconych), jednonienasycone (jedno wiązanie nienasycone) i wielonienasycone (więcej niż jedno wiązanie nienasycone). Kwasy wielonienasycone, długołańcuchowe można podzielić na kwasy rodziny n-3 i n-6 (inne oznaczenia ω-/omega-) w zależności od pierwszego wiązania nienasyconego znajdującego się przy węglu począwszy od grupy metylowej. Każde z nich wykazują odmienne znaczenie w żywieniu człowieka.

Kwasy tłuszczowe wielonienasycone z rodziny n-3 i n-6 należą do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) ze względu na brak możliwości ich syntezy w organizmie de novo oraz niezbędnego ich udziału w prawidłowym metabolizmie organizmu. Wykazano duże znaczenie kwasów n-3 w prawidłowej roli każdej komórki organizmu [Simopoulos 199, Wcisło i Rogowski 2006, Dobryniewski i wsp. 2007], szczególnie na układ krwionośny [Wang i wsp. 2006] oraz stan zapalny organizmu [Calder 2006, Nowak 2010]. Przedstawicielem rodziny n-6 jest kwas linolowy (18:2), a n-3 α-linolenowy (18:3). Liczby w nawiasach mówią kolejno o liczbie atomów węgla i wiązaniach nienasyconych. W żywieniu człowieka bardzo ważne znaczenie ma odpowiedni stosunek kwasów n-3:n-6, który powinien wynosić 1:4-6.

Kwasy tłuszczowe jednonienasycone, których głównym przedstawicielem jest kwas oleinowy (18:1) znajdujący się głównie w oliwie z oliwek wraz z związkami fenolowymi wykazują szerokie, prozdrowotne działanie, szczególnie na profil lipidowy krwi [Cicerale i wsp. 2010]. Kwasy te stanowią dużą część procentowego źródła energii w diecie śródziemnomorskiej.

Z tłuszczy nasyconych można wymienić szczególnie kwas laurynowy (12:0), mirystynowy (14:0), palmitynowy (16:0) i stearynowy (18:0). Kwas mirystynowy oraz palmitynowy są kwasami zwiększającymi stężenie cholesterolu całkowitego w krwi. Kwas laurynowy obniża proporcję cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL, a kwas stearynowy obniża stężenie cholesterolu frakcji LDL. Tak więc nie wszystkie kwasy tłuszczowe nasycone wykazują te same działanie. Jak wygląda skład odżywczy smalcu?

Skład odżywczy smalcu
Z danych Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych zamieszczonych na stronie „National Nutrient Database for Standard Reference” wynika, iż w 100g smalcu znajduje się 100g tłuszczy dostarczających 902 kcal energii. Nie zawiera on niemalże żadnych składników mineralnych. Z witamin wymienić można niewielkie ilości choliny (49.7 mg), witaminy E (0.6 mg) oraz witaminy D (2.5 μg, 102 IU). Zawiera wyłącznie 95 mg cholesterolu, natomiast skład kwasów tłuszczowych wygląda następująco (tab. 1):

Tab. 1. Skład kwasów tłuszczowych smalcu [g/100g produktu]. W tabeli nie wypisano kwasów, których obecności nie stwierdzono. Głównymi kwasami tłuszczy w smalcu są kwasy jednonienasycone (45%), reprezentujących w blisko 100% przez kwas oleinowy, działającego korzystnie na profil lipidowy krwi. Następnie nasycone (39%), głównie składające się z niekorzystnie działającego kwasu palmitynowego (24%) i obniżającego cholesterol frakcji LDL kwasu stearynowego (13.5%). Najmniejszy wkład mają kwasy wielonienasycone (11.2%), w których stosunek n-3:n-6 wynosi 1:10.

Dyskusja oraz przegląd badań
Podsumowując, ponad połowa kwasów tłuszczowych znajdujących się w smalcu działa korzystnie na profil lipidowy krwi. Jak ulega zmianie profil lipidowy krwi, jeżeli w diecie zastąpimy węglowodany (stanowiące podstawę piramidy żywienia oraz główne źródło energii w diecie zbilansowanej, rekomendowanej przez WHO oraz FAO na świecie i Instytut Żywności i Żywienia w Polsce) tłuszczem (w tym nasyconym) poszczególnymi grupami kwasów tłuszczowych? W metaanalizie badań przeprowadzonych w 2009 roku sporządzonej przez Micha i Mozaffarian [Micha i Mozaffarian 2010] wynika, iż tłuszcze nasycone zwiększają stężenie cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL, cholesterolu frakcji HDL oraz obniżają stężenie triglicerydów. Kwasy jednonienasycone oraz wielonienasycone obniżają stężenie triglicerydów i lipoprotein o niskiej gęstości. Szkodliwy wpływ nasyconych kwasów tłuszczowych obserwowano wyłącznie, gdy porównywano je do działania kwasów wielonienasyconych. Bardziej zainteresowanym polecam spojrzeć na wyniki przedstawione w postaci graficznej w pracy wyżej wymienionych autorów.

Na podstawie powyższych badań można wysunąć wniosek, iż nie ma podstaw do eliminacji smalcu z diety. Jak również obniżania zawartości kwasów tłuszczowych nasyconych poniżej zalecanej normy 10% zapotrzebowania energetycznego [Micha i Mozaffarian 2010, Cordain 2012]. Wyższa procentowa zawartość tłuszczy nie jest skorelowana z występowaniem chorób sercowo-naczyniowych [Oh i wsp. 2005, Cordain 2012]. Tezę tę potwierdza metaanaliza przeprowadzona przez Siri-Tarino i wsp. z 2010 roku. W niej autorzy stwierdzają, iż „spożycie tłuszczy nasyconych nie było (autor. - w badaniach) powiązane z podniesionym ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, ogółem chorób układu krążenia oraz wylewu, niezależnie źródła pochodzenia tłuszczu i innych czynników, np. palenia papierosów [Siri-Tarino i wsp. 2010]. Należy zaznaczyć, iż na skład produktów mięsnych duże znaczenie ma dieta zwierząt, z których dane produkty pochodzą. Tak więc skład smalcu nie jest stały i ilość kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 może ulegać dużej zmianie, niestety niekorzystnej dla nas.

W badaniu przeprowadzonym na otyłych szczurach, 2 grupy spożywające dietę bogato-tłuszczową (źródła: smalec bądź olej sojowy) znacznie więcej wydzielały cytokiny zapalnych oraz białka – osteopontyny od grupy o standardowej diecie. Ekspresja ostatniej substancji uległa redukcji wyłącznie w grupie szczurów, których dietę zmieniono na niskotłuszczową, a wcześniej była bogata w smalec. Stąd autorzy wysnuli wniosek, iż redukcja spożycia smalcu bądź izokaloryczna zamiana go na olej sojowy może zmniejszyć stan zapalny spowodowany otyłością oraz insulinooporność [Wang i wsp. 2012]. Informacja ta nie jest korzystna, gdyż osteopontyna bierze udział w takich procesach/chorobach jak powstawanie kamieni nerkowych, nowotworzenie, choroby autoimmunologiczne, regulacja procesów zapalnych (działanie jednocześnie prozapalne i przeciwzapalne), a także rozwoju miażdżycy [Witkiewicz i wsp. 2010]. Badania nad osteopontyną nie odpowiadają na wiele pytań i dalsze prace nad nią są niezbędne [Wang i wsp. 2012].



1. Calder PC. n-3 Polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases. Am J Clin Nutr. June 2006. vol. 83 no. 6. S1505-1519S.
2. Cicerale S., Lucas L., Keast R. Biological Activities of Phenolic Compounds Prezent in Virgin Olive Oil. Int. J. Mol. Sci. 2010, 11, 458-479.
3. Cordain L. The paleo answer. 2012. John Wiley & Sons, Inc., Hoboken, New Jersey. ISBN 978-1-118-16011-4.
4. Dobryniewski J, Szajda SD, Waszkiewicz N, Zwierz K. Biologia niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Przegląd Lekarski 2007 / 64 / 2. 91-99.
5. Micha R, Mozaffarian D. Saturated Fat and Carfdiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010 October; 45(10): 893-905.
6. Nowak J.Z. Przeciwzapalne „prowygaszeniowe” pochodne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega 3 i omega 6. Postepy Hig Med. Dosw. (online), 2010; 64: 115-132.
7. Oh K., Hu FB., Manson JE., Stampfer MJ., Willet WC. 2005. Dietary Fat Intake and Risk of Coronary Heart Disease in Women: 20 Years of Follow-up of the Nurses’ Health Study. Am. J. Epidemiol. (2005) 161 (7): 672-679.
8. Simopoulos A.P. Essentials fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr September 1999 vol. 70 no. 3. 560s-569s.
9. Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M. Meta-analysis of prospective cohort studiem evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. March 2010. vol. 91. no. 3. 535-546.
10. Wang C., Harris W.S., Chung M., Lichtenstein A.H., Balk E.M., Kupelnick B., Jordan H.S., Lau J. n-3 Fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not alfa-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcomes in primary- and secondary-prevention studies: a systematic review. Am J Clin Nutr. July 2006. vol. 84. no. 1. 5-17.
11. Wang, X., Cheng, M., Zhao, M., Ge, A., Guo, F., Zhang, M., Yang, Y., Liu, L., Yang, N.Differential effects of high-fat-diet rich in lard oil or soybean oil on osteopontin expression and inflammation of adipose tissue in diet-induced obese rats. European Journal of Nutrition 2012, Pages 1-9.
12. Wcisło T., Rogowski W. Rola wielonienasyconych omega-3 w organizmie człowieka. Cardiovascular Forum 2006, 11, 3, xx-xx. Copyright 2006 Via Medica, ISSN 1425-3674.
13. Witkiewicz W., Czyżewska-Buczyńska A., Bałasz S., Gnus J.J. Rola osteopontyny w chorobach sercowo-naczyniowych. Pol. Merk. Lek. 2010, XXIX, 170, 79.

Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-03-11 16:46:37

Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-03-11 16:46:55

Zawartość poszczególnych kwasów tłuszczowych w smalcu bywa różna. Skład tkanki tłuszczowej trzody chlewnej jest w dużym zakresie uzależniony od diety jaką otrzymuje i stanowi w dużej mierze jej odzwierciedlenie (podobna zalezność widoczna jest rónież u ludzi). W ostatnich latach zmiany w składzie pasz przemysłowych sprawiły, że stały się one niezwykle zasobne w kwas linolowy (kukurydza, sruta sojowa). Wsółczesny smalec ma więc inny skłąd niż smalec sprzed kilkunastu czy kilkudziesięciu lat. Nie mogę teraz odnaleźć źrodłą, ale taknąłem się swego czasu na informacje, że ilość PUFA w smalcu przekraczać może w skrajnych przypadkach 30%.

Nie zapominajmy też, że wiele zanieczyszczeń środowiskowych i weterynaryjnych kumuluje się właśnie w tkance tłuszczowej. Jeśli chcemy włączać do diety tłuszcze takie jak smalec, to warto poszukać zaufanegho dostawcy.

Co do badań i porównywania fizjologicznych nastepstw związanych z zamianą węglowodanów na tłuszcz nasycony warto szczególną uwagęzwrócić na jakość owych węglowodanów..

Zmieniony przez - saajonarah w dniu 2013-03-11 21:54:47

Zgadzam się ze wszystkim, dzięki za ciekawy wpis.

Spoko. Aha - nie napisałem Fajne opracowanie

Ostatnio za sprawą z jednej strony nowyszych opracowań naukowych, a z drugiej za sprawą Taubes'a widać zainteresowanie weryfikacją poglądów na tamet SFA. To dobrze, byleby podążać właśnie tropem litaretury naukowej niż dołąćzać do wyznawców Taubes'a.


Zmieniony przez - saajonarah w dniu 2013-03-11 22:08:22

Dziękuję bardzo. Akurat jestem na specjalizacji toksykologii żywności. Temat zarzuciłem z zaskoczenia jakiego doświadczyłem w momencie, gdy dowiedziałem się o owym profilu. Właśnie ze względu na duży udział kwasu linolowego w paszy zwierzęcej spodziewałbym się dużo mniej korzystnego profilu tłuszczowego, również jeśli chodzi i mufa i sfa. Podasz linki ? Nie zgadzasz się z Taubesem i jego teoriami ?

Taubes wszedł niestety w buty swoich domniemanych adwersarzy. Popełnia błędy, które wytyka mainstremowym teoriom i krytykowanym koncepcjom żywieniowym. Zaskakujące jest, że można najpierw obśmiać jakąś metodologię, a nastepnie się nią posłużyć by udowodnić swoje racje i zyskać sobnie rzeszę entuzjastów.

Taubes wydaje się też ignoworać pewne fakty dotyczące choćby możliwosci magazynowania tłuszczu w sposób niezależny od poziomu insuliny, ignoruje także dośc dobrze ugruntowane koncpejce wywodzące sie z biologii ewolucyjnej, takie jak teoria oszczędnego fenotypu.

Na potreningu.pl pod kilkoma artykułami były ciekawe dyskusje na temat Taubes'a, na zagranicznych blogach są jeszcze ciekawsze polemiki. Myślę, że potrzeba będzie jednak kilku dobrych lat, zanim ktoś gruntownaie przekopie się w sposób krytyczny przez Taubesowskie widzimisię. Fakt, że pojawiły się takie pozycje jak ksiązki Taubesa moim zdaniem był potrzebny.



Zmieniony przez - saajonarah w dniu 2013-03-11 22:39:27

Taubesem i jego poglądami zainteresowałem się dość niedawno i powiem Ci że wiele z nich jest dla mnie przekonujących, choć nie ze wszystkim się zgadzam. Dlatego chciałbym dowiedzieć isę o jakich błędach mówisz bym wiedział na co zwrócić większą uwagę. Po co miałby brać pod uwagę hipotezę oszczędnego genotypu? To ona jest przyczyną epidemii otyłości, cukrzycy i chorób serca.

Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-03-11 22:40:31

Dość znamiennym przykładem jest kazus na który pozwoółuje się Taubes by wykazać ułomność bilansu energetycznego wskazując na problem otyłości w populacjach nękanych głodem takich jak Indianie Pima. Czy kojarzysz to zagadnienie? Jeśli tak to spróbuj odnieść je do teorii oszczędnego fenotypu, która w sposób przejrzysty wyjaśnia to co Tabesowi po prostu umyka. Tam gdzie taubes widzi insulinę i weglowodany - są po prostu geny.

Zmieniony przez - saajonarah w dniu 2013-03-11 22:44:27

Tak, kojarzę. I jaki tutaj błąd widzisz?

Nie chciałbym się zbyt szeroko rozpisywać w tej wkestii, z racji ograniczeń czasowych, musialbym sięgnąć do Taubesa, żeby być w miarę precyzyjnym.

W skórcie - zgodnie z teorią oszczednego fenotypu, narażenie płodu na deficyt składników odżwyczych (co zdarza sięczęsto w populacjach nękanych głodem), powoduje wyksztłcenie trwałej insulinooporności, co skutkuje zaburzeniem gospodarki energetycznmej w późniejszych okresach życia. Czynnikiem uaktywniającym geny insulinooporności jest wieć deficyt energetyczny w życiu płodowym, a nie obecnośc węglowodanów w diecie. Przecież insulina nie jest problemem, problemem jest nieprawidłowe działanie tego hormonu. Tak samo problemem nie są węglowodany same w sobie. To jedne z wielu przykładów.

Z resztą warto zdać sobie sprawę, że długoterminowe ograniczenie spożywania weglowodanów samo w sobie rónież do insulinooporności prowadzi co potwierdzają badania.

Zmieniony przez - saajonarah w dniu 2013-03-11 23:06:17

To fakt. Hipotezę oszczędnego fenotypu znałem z innej strony. Nie wiedziałem że deficyt kaloryczny powoduje insulinoooporność już u płodu, choć czytałem, że niedobór składników odżywczych już u niemowlaków powoduje zmianę metabolizmu organizmu, sprzyjającemu magazynowaniu energii. Niestety autor nie napisał nic więcej w tej kwestii. Jak już złapiesz czas, podziel się jakąś refenrecją opisującą tą hipotezę i działanie na płód.

Edit: Teraz dopiero zauważyłem że pomyliłem hipotezę fenotypową z genotypową.

Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-03-13 14:07:36