Plan z wypaleniem fatu do zera %-)

ambroziak

Elemelas zadał ostatnio na SFD krótkie pytanie: „Jak BCAA się ma do spalania tkanki tłuszczowej?”

Ponieważ nie mam możliwości prześledzić całej, toczącej się tam dyskusji, dlatego powiem tu – krótko, co wiem...

Jak słusznie zauważył we wspominanej dyskusji Faftag – BCAA, a szczególnie najważniejszy związek z tej grupy – leucyna, są insulinomimetykami (naśladowcami insuliny). Ponieważ insulina to hormon anaboliczny, rozwijający mięśnie, ale również – niestety – i tkankę tłuszczową, dlatego zdawałoby się, że leucyna (czy BCAA) może utrudniać redukcję tłuszczu.
Ewidentnie przeczą jednak temu liczne badania... W większości z nich – suplementacja BCAA czy leucyny skutkowała redukcją tkanki tłuszczowej lub przyrostem beztłuszczowej masy ciała (więcej mięśni, mniej fetu), co na to samo wychodzi.

Insulina jest hormonem, wykorzystującym - do swojej aktywności - wewnątrzkomórkowy szlak sygnałowy, ‘obsługiwany’ głównie przez specjalne enzymy – kinazy. Leucyna wspomaga przewodnictwo na tym szlaku, stymulując jedną z kinaz – nijaką mTOR. Kinaza ta odpowiada głównie za anaboliczną aktywność insuliny, gdyż inicjuje jeden z najważniejszych etapów syntezy białek – translację.
Natomiast - w świetle aktualnych danych - wydaje się, że za efekty tuczące działania insuliny odpowiada przede wszystkim inna kinaza – PKB (inaczej – Akt), która pobudza enzym rozkładający cAMP (fosfodiesterazę), więc obniża w komórkach poziom tego przekaźnika. Jest to o tyle istotne, że cAMP inicjuje rozpad cząsteczek tłuszczowych w tkance tłuszczowej - lipolizę. Im mniej więc cAMP - tym mniejszy rozpad tłuszczu i większe jego gromadzenie.

Z drugiej strony, jak można przeczytać w niektórych publikacjach, kinaza mTOR silnie aktywuje receptory PPAR beta (inaczej – delta). PPAR delta są receptorami jądrowymi, podobnymi np. do receptorów androgenowych (AR), które pobudzają nasze geny do produkcji rożnych białek. Szczególnie obficie mnożą one białka czerwonych włókien mięśniowych oraz tzw. białka rozprzęgające (UCP), które prowadzą bardzo intensywne spalanie kawasów tłuszczowych z rozproszeniem energii termicznej – w podskórnej i brunatnej tkance tłuszczowej oraz w tkance mięśniowej.
W ten sposób – leucyna, aktywując kinazę mTOR, aktywuje pośrednio PPAR delta i UCP, nasila spalanie kwasów tłuszczowych i ułatwia redukcję tkanki tłuszczowej.

Inny portal ;)

Najważniejszymi czynnikami odpowiadającymi za efektywność w suplementacji johimbiny są:

1. czas jej przyjmowania
2. bliskość węglowodanów
3. wprowadzenie treningów aerobowych
4. stosowanie diety o obniżonej zawartości energetycznej

Ad. 1 - Johimbinę należy przyjmować najlepiej naczczo oraz 30-45min przed treningiem aerobowym.

Ad. 2 - Węglowodany nie są sprzymierzeńcem johimbiny, zatem należy je przyjmować w dużym odstępie od posiłków bogatych w cukry. Jeśli już musimy spożyć posiłek węglowodanowy w jej obecności (np. porcja johimbiny + trening naczczo + posiłek węglowodanowy) to zaleca się zmniejszenie ilości węglowodanów do wymaganego minimum.

Ad. 3 - Tak jak wcześniej opisałem, johimbina wykorzystuje działanie naturalnie produkowanych hormonów lipolitycznych. Ich stężenie zwiększa się podczas wykonywania wysiłku fizycznego, więc uzasadnionym jest by stosowanie johimbiny łączyć z aktywnością fizyczną.

Ad. 4 - Nadmiar kalorii w naszej diecie (w szczególności węglowodanów), powoduje stymulowanie insuliny, która niestety hamuje lipotyczną aktywność johimbiny.