MrRMpl1
Witam
Mój pierwszy temat w tym dziale, długo szukałem i nie znalazłem żadnego tematu podobnego do tego.
Mam nadzieję że się spodoba.
Obecnie wiele czyta się o zależnościach między cholesterolem a chorobami serca. Wiele tych historii jest przestarzałych i demonizuje działanie tego steroidu na układ krążenia. A jakie są fakty? Wokół tego związku narosła olbrzymia ilość mitów oraz niesprawdzonych informacji. Obalę także mit szkodliwego wpływu żółtek jaj na organizm.
Z pewnością dieta bogata w nasycone tłuszcze zwierzęce może prowadzić do podniesienia poziomu cholesterolu w osoczu krwi, przynajmniej w przypadku ludzi z nadwagą, którzy prowadzą siedzący tryb życia i raczej stronią od wszelakich dyscyplin sportowych (a już na pewno od reżimów treningowych i dietetycznych). I przeciwnie, dieta uboga w tłuszcze nasycone ma tendencję do obniżania poziomu tego steroidu. Zapewne wiele osób wie, że poziom cholesterolu przekraczający 240 mg/dl (normalna wartość to 120–200 mg/dl) ma pewien związek z częstszym występowaniem arteriosklerozy (miażdżycy), jednej z chorób serca, w której złogi cholesterolu odkładają się na wewnętrznej powierzchni ścian tętnic wieńcowych, blokując dopływ krwi do mięśnia sercowego. Tyle jednak mówi się o cholesterolu, że samo brzmienie tego słowa wywołuje u ludzi strach. Moim zdaniem lepszą wskazówką stopnia narażenia danej osoby na choroby serca jest pomiar poziomu lipoprotein we krwi. Są to złożone cząsteczki zbudowane z części lipidowej i białkowej, które przenoszą lipidy w organizmie. Można je podzielić na 4 typy, zależnie od gęstości:
Chylomikrony – mające najmniejszą gęstość (<0,94 g/ml) i największy udział procentowy lipidów do białka (98:2);
VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) – drugie po chylomikronach pod względem gęstości (0,94–1,006 g/ml) i wykazujące nieco mniejszy już stosunek lipidów do białka (90:10);
LDL (lipoproteiny o małej gęstości) – to właśnie osławiony „cholesterol zabójca”. Jego gęstość wynosi około 1,006–1,063 g/ml i składa się w 75% z lipidów;
HDL (lipoproteiny o dużej gęstości) – tak zwany „zdrowy cholesterol” o największej gęstości (1,063–1,210 g/ml) i 60% zawartości lipidów.
Wydaje się, że ludzie, których krew zawiera dużo lipoprotein o dużej gęstości są mniej narażeni na choroby serca. Według przybliżonej reguły, ryzyko to spada o 25% przy każdym wzroście stężenia HDL o 5 mg/dl. Wartości normalne wynoszą około 45–55 mg/dl dla ludzi, w zależności od płci. Kobietom przypisuje się wyższą wartość, co prawdopodobnie jest wytłumaczeniem, dlaczego są one generalnie mniej wrażliwe na choroby serca niż mężczyźni.
Podstawową funkcją chylomikronów i VLDL jest działanie jako nośników triglicerydów z jelit do tkanek obwodowych, natomiast LDL i HDL działają jako przenośniki cholesterolu do i z wątroby. Ostatnie ustalenia wskazują, że LDL transportują cholesterol w formie estru z kwasem tłuszczowym do tkanek obwodowych, natomiast HDL usuwają cholesterol w formie jego estru stearynowego z ginących komórek i przenoszą go z powrotem do wątroby. Jeżeli LDL dostarczają więcej cholesterolu niż potrzeba lub gdy nie ma dostatecznej ilości HDL, by go usuwać, nadmiar jego odkłada się w tętnicach. Im wyższy jest poziom HDL, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo powstania złogów i niższe ryzyko choroby serca. Ponadto, HDL zawierają enzym o właściwościach przeciwutleniacza, co dodatkowo zabezpiecza przed chorobami serca. Nie jest więc zaskoczeniem, że najważniejszym czynnikiem w podnoszeniu poziomu HDL jest zdrowy tryb życia. Długodystansowcy i inni sportowcy wytrzymałościowi mają poziom HDL o blisko 50% wyższy niż ogół populacji.
Teraz, skoro mamy już za sobą ogólne wiadomości dotyczące cholesterolu, przyjrzyjmy mu się bliżej. Pula tego steroidu w organizmie człowieka pochodzi ze źródeł pokarmowych (w zależności od diety 300–500 mg dziennie) oraz z biosyntezy (cholesterol endogenny) 700–900 mg dziennie. Tutaj wyniki nieco nam się kłócą, ponieważ niektóre źródła wykazują nawet 3 g. Produkcja zachodzi we wszystkich komórkach jądrzastych, lecz głównie w wątrobie (60–70%) i w jelitach (15%). Endogenny cholesterol syntetyzowany jest z tego samego źródła, co kwasy tłuszczowe, czyli z acetylo-CoA. Cholesterol egzogenny pochodzi z diety, przy czym zazwyczaj dzienne spożycie utrzymuje się w granicach 0,5–1g. Występuje obficie w pokarmach zwierzęcych, natomiast śladowe ilości można znaleźć w pożywieniu roślinnym. Bardzo dużą jego ilość zawiera żółtko jaja (ale o tym później). Jednak nie cały wchłaniany w przewodzie pokarmowym cholesterol pochodzi z jedzenia. Związek ten dostaje się do dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez wątrobę (około 2 g dziennie), a w mniejszej części także ze złuszczonym nabłonkiem wyściełającym przewód trawienny (około 0,5 g na dobę). Wynika z tego, że blisko połowa wchłanianego cholesterolu nie pochodzi wcale z pożywienia.
Wchłonięty w jelitach cholesterol zostaje rozdzielony na dwie pule. Większa, stanowiąca około 70%, jako składnik chylomikronów przepływa najpierw przez naczynia limfatyczne, aby w końcu znaleźć się w żyłach. Mniejsza trafia natomiast do żyły wrotnej wątroby. Tam część ponownie zostaje wydzielona do dwunastnicy. Żółć zawiera bowiem cholesterol zarówno w postaci wolnej, jak i estrów, o czym już wspomniałem. Jego stężenie wynosi około 1,6–4,4 mmol/dm3, co w przeliczeniu na gramy daje nam 0,6–1,7 g/dm3. Tworzą się tam mieszane micele zawierające, oprócz cholesterolu, także sole kwasów żółciowych i fosfolipidy, wśród których przeważa fosfatydylocholina (czyli lecytyna), której bogatym źródłem są jajka. W organizmie człowieka lecytyna jest obecna w każdej komórce ciała, zwłaszcza jako składnik błon komórkowych. Bierze udział w rozmaitych procesach przemiany materii, ale nas najbardziej obchodzi jej udział w gospodarce cholesterolem. W badaniach wykazano, że lecytyna pochodząca z soi i żółtek jaj znacząco obniża poziom cholesterolu i triglicerydów, podwyższając jednocześnie poziom HDL. Prawidłowo kwasów żółciowych powinno być 20–30 razy więcej, niż cholesterolu. W sytuacji, gdy ten stosunek spada do 13, rośnie ryzyko strącania się mikrokryształków cholesterolowych, co owocuje tworzeniem złogów w tętnicach, o których czytaliście na samym początku tego artykułu.
Jakie jest biologiczne znaczenie cholesterolu? Odgrywa on kluczową rolę w wielu procesach biochemicznych: syntezie witaminy D3 oraz hormonów o budowie sterydowej takich jak: estrogeny, testosteron, kortyzon i progesteron. Jego obecność w błonach komórek nerwowych mózgu ma duże znaczenie dla funkcjonowania synaps, jest więc niezbędny dla prawidłowego przekazywania impulsów nerwowych poprzez okrywanie i izolowanie nerwów w mielinie. Istnieją też doniesienia, że odgrywa on dużą rolę w działaniu systemu odpornościowego. Wątroba produkuje około 1 g cholesterolu dziennie w żółci. Żółć zmagazynowana w pęcherzyku żółciowym i pomagająca trawić tłuszcze jest ważna dla absorbowania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). Jest głównym prekursorem witaminy D i wspomnianych hormonów steroidowych, które zawierają aldosteron i kortyzol (w nadnerczach), estrogeny, testosteron, progesteron i ich pochodne. Dostarcza on szkielet strukturalny do biosyntezy wszystkich steroidów.
Normy dla stężenia cholesterolu całkowitego we krwi są następujące:
Norma: <200 mg/dl (<5,2 mmol/l)
Poziom podwyższony: 200–250 mg/dl (5,1–6,5 mmol/l)
Poziom znacznie podwyższony: >250 mg/dl (>6,5 mmol/l)
Normy dla stężenia HDL i LDL są następujące:
HDL(„dobry” cholesterol) – wyższe wartości stanowią lepszy wynik,
norma u mężczyzn 35–70 mg/dl (0,9–1,8 mmol/l)
norma u kobiet 40–80 mg/dl (1,0–2,1 mmol/l)
LDL(„zły” cholesterol) – niższe wartości stanowią lepszy wynik,
norma: <135 mg/dl (<3,5 mmol/l)
poziom podwyższony: 135–155 mg/dl (3,5–4,0 mmol/l)
poziom znacznie podwyższony: >155 mg/dl (>4,0 mmol/l).
Na sam koniec zostawiam najlepsze. Co byście powiedzieli na to, żeby utrzymywać wysokie stężenia obu postaci cholesterolu? Nie mówię tutaj o znacznie podwyższonym poziomie tego związku w organizmie. Najlepszym wyjściem byłoby około 70 mg/dl HDL oraz około 130 mg/dl LDL. Przeczytaliście, że LDL jest transportowany do tkanek obwodowych, natomiast HDL zabiera jego nadmiar lub „zużytą” formę z powrotem do wątroby. Jako że hormony są syntetyzowane z cholesterolu, dobrze byłoby, aby ilość LDL była na tyle wysoka, żeby mogła być transportowana do tkanek docelowych i służyć tam jako substrat reakcji chemicznych. Ot, taka nasza mała fabryka androgenów. Z kolei wysoki HDL przyda nam się w usuwaniu złogów zużytego LDL, aby zabezpieczyć nas przed tworzeniem się blaszek miażdżycowych. Jak tego dokonać? To będzie krótka opowieść, której bohaterami będą: lecytyna z jajek, czerwone mięso, czosnek, oleje z ryb, zielona herbata oraz tajemnicza reduktaza HMG-CoA.
Na początek wyrzuć z głowy te opowieści wyssane z palca, mówiące o tym, że nie można jeść tyle żółtek jaj, bo będziesz miał miażdżycę, zawał serca, problemy z potencją i wiele innych chorób. Jak przeczytałeś wcześniej, lecytyna reguluje poziom triglicerydów i LDL, jednocześnie podwyższając poziom HDL, co bardzo, ale to bardzo, skutecznie chroni Cię przed chorobami serca (najnowsze badania wykazują, że wysoki poziom triglicerydów we krwi może być nawet bardziej niebezpieczny dla serca od wysokiego poziomu LDL). Jeżeli jesteś zwolennikiem metody „lepiej więcej niż mniej”, to zastosuj nawet dodatkową ilość lecytyny, którą bez problemu kupisz w aptece. Jest to bardzo ciekawy związek, który należy do moich ulubionych w dziedzinie tłumienia kortyzolu. Same tłuszcze zawarte w żółtku to stosunek 38% kwasów tłuszczowych jednonienasyconych, 31% tłuszczów nasyconych oraz 14% wielonienasyconych. Jak dla mnie ekstra. Zastanawiałeś się kiedyś, czemu kulturyści ze Stanów wyglądają inaczej? Odpowiedzią jest czerwone mięso. Jest tam ono na tyle popularne i tanie, że każdy może sobie na nie pozwolić. Pożywienie to zawiera większą ilość aminokwasów egzogennych w porównaniu z innymi źródłami mięsa, a dodatkowo ilość cholesterolu występująca w nim bije filety z kurczaka na głowę. Więcej cholesterolu = więcej testosteronu = większe przyrosty. Czosnek z całym swoim zapasem związków chemicznych, w tym allicyny, działa jak środek przeciwmiażdżycowy, obniżający poziom cholesterolu (frakcji LDL) we krwi. Ta ostatnia właściwość dowiedziona została w testach przeprowadzanych na zwierzętach, a także opisana w wyniku badań nad ludźmi, nie została jednak potwierdzona przez kompleksowe badania prowadzone w USA. Czosnkowi przypisuje się także działanie antysklerotyczne. Jestem pewien, że od tej pory będziesz częściej dodawał tę bylinę do swoich posiłków. Omówiłem już trzech bohaterów naszej opowieści, zostało drugie tyle. Olej rybi (tran), pozyskiwany głównie z wątroby dorsza atlantyckiego, zawiera duże ilości dwóch bardzo ważnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych: DHA i EPA. Ten pierwszy, DHA (kwas dokozaheksaenowy) powoduje obniżenie poziomu triglicerydów we krwi. Drugi, kwas eikozapentaenowy jest substratem służącym do wytwarzania DHA. Wysoki poziom tych kwasów wzmaga także produkcję serotoniny w mózgu. Zielona herbata i jej składniki aktywne (polifenole i katechiny, w tym galusan epigallokatechiny) także mają swój wkład w utrzymywanie kondycji układu krążenia. W anonimowym, losowym badaniu z użyciem placebo, wykonanym przez Vanderbilt University Medical Center, 240 zdrowych ludzi przyjmowało dziennie 375 mg ekstraktu z zielonej herbaty w formie kapsułki albo placebo. Po 12 tygodniach pacjenci z grupy przyjmującej ekstrakt mieli wyraźnie mniej cholesterolu LDL i całkowitego cholesterolu (odpowiednio 16,4% i 11,3%) w porównaniu do osób z grupy placebo. Autor wnioskuje, że ekstrakt zielonej herbaty może być użyty razem z innymi składnikami diety do obniżania poziomu złego cholesterolu. Na sam koniec zostawiam naszego tajemniczego przyjaciela. Reduktaza HMG-CoA (reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A) jest enzymem wątrobowym, znajdującym się w cytoplazmie komórek wątroby (hepatocytów), regulującym ilość syntetyzowanego cholesterolu, a więc również wpływa (wraz z HDL) na jego poziom we osoczu. Enzym ten podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon. W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tą reduktazę. Insulina produkowana jest by obniżać poziom glukozy we krwi, przez co możemy wyciągnąć słuszny wniosek, że kontrola spożywania węglowodanów wpływa na produkcję cholesterolu. Spożywanie cholesterolu obniża fosforyzację HMG-CoA w organizmie, natomiast spożywanie węglowodanów ją zwiększa. Warto przypomnieć, iż spożywanie węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym powoduje większą sekrecję (wytwarzanie) insuliny, niż jedzenie węgli o niskim IG, co skutkować będzie większą syntezą cholesterolu. Jaki jest z tego morał? Dołączanie węglowodanów (zwłaszcza prostych) do pohsiłków zawierających duże ilości cholesterolu może wpłynąć ujemnie na zdrowie naszego układu krążenia. Jeżeli nie wierzysz, to wypróbuj dietę CKD. Na koniec podrzucę coś z autopsji. Będąc na diecie ketogenicznej jadłem dziennie 10 jaj dużych, 100 g orzechów nerkowca i 50 ml oliwy z oliwek – mówię jedynie o źródłach tłuszczu. Po 3 miesiącach miałem 42 mg/dl HDL i… uwaga, uwaga… 70 mg/dl LDL! Lekarka po obejrzeniu wyników spadła z krzesła. Nigdy nie widziała takiego poziomu „złego” cholesterolu. Sami zgadnijcie jaką miała minę, kiedy powiedziałem, że jem dziennie po 10 całych jaj. Całkowity poziom cholesterolu był niski, ale podejrzewam, że gdybym dołożył więcej NNKT oraz węglowodanów, przechodząc już na masę, to poziom mógłby się ładnie podwyższyć. Manipulując później bohaterami naszej opowieści można uzyskiwać dowolne proporcje lipoprotein we krwi. Trzeba to tylko robić z głową.
McMurry J., Chemia organiczna V, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2005
Mój pierwszy temat w tym dziale, długo szukałem i nie znalazłem żadnego tematu podobnego do tego.
Mam nadzieję że się spodoba.
Obecnie wiele czyta się o zależnościach między cholesterolem a chorobami serca. Wiele tych historii jest przestarzałych i demonizuje działanie tego steroidu na układ krążenia. A jakie są fakty? Wokół tego związku narosła olbrzymia ilość mitów oraz niesprawdzonych informacji. Obalę także mit szkodliwego wpływu żółtek jaj na organizm.
Z pewnością dieta bogata w nasycone tłuszcze zwierzęce może prowadzić do podniesienia poziomu cholesterolu w osoczu krwi, przynajmniej w przypadku ludzi z nadwagą, którzy prowadzą siedzący tryb życia i raczej stronią od wszelakich dyscyplin sportowych (a już na pewno od reżimów treningowych i dietetycznych). I przeciwnie, dieta uboga w tłuszcze nasycone ma tendencję do obniżania poziomu tego steroidu. Zapewne wiele osób wie, że poziom cholesterolu przekraczający 240 mg/dl (normalna wartość to 120–200 mg/dl) ma pewien związek z częstszym występowaniem arteriosklerozy (miażdżycy), jednej z chorób serca, w której złogi cholesterolu odkładają się na wewnętrznej powierzchni ścian tętnic wieńcowych, blokując dopływ krwi do mięśnia sercowego. Tyle jednak mówi się o cholesterolu, że samo brzmienie tego słowa wywołuje u ludzi strach. Moim zdaniem lepszą wskazówką stopnia narażenia danej osoby na choroby serca jest pomiar poziomu lipoprotein we krwi. Są to złożone cząsteczki zbudowane z części lipidowej i białkowej, które przenoszą lipidy w organizmie. Można je podzielić na 4 typy, zależnie od gęstości:
Chylomikrony – mające najmniejszą gęstość (<0,94 g/ml) i największy udział procentowy lipidów do białka (98:2);
VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) – drugie po chylomikronach pod względem gęstości (0,94–1,006 g/ml) i wykazujące nieco mniejszy już stosunek lipidów do białka (90:10);
LDL (lipoproteiny o małej gęstości) – to właśnie osławiony „cholesterol zabójca”. Jego gęstość wynosi około 1,006–1,063 g/ml i składa się w 75% z lipidów;
HDL (lipoproteiny o dużej gęstości) – tak zwany „zdrowy cholesterol” o największej gęstości (1,063–1,210 g/ml) i 60% zawartości lipidów.
Wydaje się, że ludzie, których krew zawiera dużo lipoprotein o dużej gęstości są mniej narażeni na choroby serca. Według przybliżonej reguły, ryzyko to spada o 25% przy każdym wzroście stężenia HDL o 5 mg/dl. Wartości normalne wynoszą około 45–55 mg/dl dla ludzi, w zależności od płci. Kobietom przypisuje się wyższą wartość, co prawdopodobnie jest wytłumaczeniem, dlaczego są one generalnie mniej wrażliwe na choroby serca niż mężczyźni.
Podstawową funkcją chylomikronów i VLDL jest działanie jako nośników triglicerydów z jelit do tkanek obwodowych, natomiast LDL i HDL działają jako przenośniki cholesterolu do i z wątroby. Ostatnie ustalenia wskazują, że LDL transportują cholesterol w formie estru z kwasem tłuszczowym do tkanek obwodowych, natomiast HDL usuwają cholesterol w formie jego estru stearynowego z ginących komórek i przenoszą go z powrotem do wątroby. Jeżeli LDL dostarczają więcej cholesterolu niż potrzeba lub gdy nie ma dostatecznej ilości HDL, by go usuwać, nadmiar jego odkłada się w tętnicach. Im wyższy jest poziom HDL, tym mniejsze jest prawdopodobieństwo powstania złogów i niższe ryzyko choroby serca. Ponadto, HDL zawierają enzym o właściwościach przeciwutleniacza, co dodatkowo zabezpiecza przed chorobami serca. Nie jest więc zaskoczeniem, że najważniejszym czynnikiem w podnoszeniu poziomu HDL jest zdrowy tryb życia. Długodystansowcy i inni sportowcy wytrzymałościowi mają poziom HDL o blisko 50% wyższy niż ogół populacji.
Teraz, skoro mamy już za sobą ogólne wiadomości dotyczące cholesterolu, przyjrzyjmy mu się bliżej. Pula tego steroidu w organizmie człowieka pochodzi ze źródeł pokarmowych (w zależności od diety 300–500 mg dziennie) oraz z biosyntezy (cholesterol endogenny) 700–900 mg dziennie. Tutaj wyniki nieco nam się kłócą, ponieważ niektóre źródła wykazują nawet 3 g. Produkcja zachodzi we wszystkich komórkach jądrzastych, lecz głównie w wątrobie (60–70%) i w jelitach (15%). Endogenny cholesterol syntetyzowany jest z tego samego źródła, co kwasy tłuszczowe, czyli z acetylo-CoA. Cholesterol egzogenny pochodzi z diety, przy czym zazwyczaj dzienne spożycie utrzymuje się w granicach 0,5–1g. Występuje obficie w pokarmach zwierzęcych, natomiast śladowe ilości można znaleźć w pożywieniu roślinnym. Bardzo dużą jego ilość zawiera żółtko jaja (ale o tym później). Jednak nie cały wchłaniany w przewodzie pokarmowym cholesterol pochodzi z jedzenia. Związek ten dostaje się do dwunastnicy razem z żółcią wydzielaną przez wątrobę (około 2 g dziennie), a w mniejszej części także ze złuszczonym nabłonkiem wyściełającym przewód trawienny (około 0,5 g na dobę). Wynika z tego, że blisko połowa wchłanianego cholesterolu nie pochodzi wcale z pożywienia.
Wchłonięty w jelitach cholesterol zostaje rozdzielony na dwie pule. Większa, stanowiąca około 70%, jako składnik chylomikronów przepływa najpierw przez naczynia limfatyczne, aby w końcu znaleźć się w żyłach. Mniejsza trafia natomiast do żyły wrotnej wątroby. Tam część ponownie zostaje wydzielona do dwunastnicy. Żółć zawiera bowiem cholesterol zarówno w postaci wolnej, jak i estrów, o czym już wspomniałem. Jego stężenie wynosi około 1,6–4,4 mmol/dm3, co w przeliczeniu na gramy daje nam 0,6–1,7 g/dm3. Tworzą się tam mieszane micele zawierające, oprócz cholesterolu, także sole kwasów żółciowych i fosfolipidy, wśród których przeważa fosfatydylocholina (czyli lecytyna), której bogatym źródłem są jajka. W organizmie człowieka lecytyna jest obecna w każdej komórce ciała, zwłaszcza jako składnik błon komórkowych. Bierze udział w rozmaitych procesach przemiany materii, ale nas najbardziej obchodzi jej udział w gospodarce cholesterolem. W badaniach wykazano, że lecytyna pochodząca z soi i żółtek jaj znacząco obniża poziom cholesterolu i triglicerydów, podwyższając jednocześnie poziom HDL. Prawidłowo kwasów żółciowych powinno być 20–30 razy więcej, niż cholesterolu. W sytuacji, gdy ten stosunek spada do 13, rośnie ryzyko strącania się mikrokryształków cholesterolowych, co owocuje tworzeniem złogów w tętnicach, o których czytaliście na samym początku tego artykułu.
Jakie jest biologiczne znaczenie cholesterolu? Odgrywa on kluczową rolę w wielu procesach biochemicznych: syntezie witaminy D3 oraz hormonów o budowie sterydowej takich jak: estrogeny, testosteron, kortyzon i progesteron. Jego obecność w błonach komórek nerwowych mózgu ma duże znaczenie dla funkcjonowania synaps, jest więc niezbędny dla prawidłowego przekazywania impulsów nerwowych poprzez okrywanie i izolowanie nerwów w mielinie. Istnieją też doniesienia, że odgrywa on dużą rolę w działaniu systemu odpornościowego. Wątroba produkuje około 1 g cholesterolu dziennie w żółci. Żółć zmagazynowana w pęcherzyku żółciowym i pomagająca trawić tłuszcze jest ważna dla absorbowania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K). Jest głównym prekursorem witaminy D i wspomnianych hormonów steroidowych, które zawierają aldosteron i kortyzol (w nadnerczach), estrogeny, testosteron, progesteron i ich pochodne. Dostarcza on szkielet strukturalny do biosyntezy wszystkich steroidów.
Normy dla stężenia cholesterolu całkowitego we krwi są następujące:
Norma: <200 mg/dl (<5,2 mmol/l)
Poziom podwyższony: 200–250 mg/dl (5,1–6,5 mmol/l)
Poziom znacznie podwyższony: >250 mg/dl (>6,5 mmol/l)
Normy dla stężenia HDL i LDL są następujące:
HDL(„dobry” cholesterol) – wyższe wartości stanowią lepszy wynik,
norma u mężczyzn 35–70 mg/dl (0,9–1,8 mmol/l)
norma u kobiet 40–80 mg/dl (1,0–2,1 mmol/l)
LDL(„zły” cholesterol) – niższe wartości stanowią lepszy wynik,
norma: <135 mg/dl (<3,5 mmol/l)
poziom podwyższony: 135–155 mg/dl (3,5–4,0 mmol/l)
poziom znacznie podwyższony: >155 mg/dl (>4,0 mmol/l).
Na sam koniec zostawiam najlepsze. Co byście powiedzieli na to, żeby utrzymywać wysokie stężenia obu postaci cholesterolu? Nie mówię tutaj o znacznie podwyższonym poziomie tego związku w organizmie. Najlepszym wyjściem byłoby około 70 mg/dl HDL oraz około 130 mg/dl LDL. Przeczytaliście, że LDL jest transportowany do tkanek obwodowych, natomiast HDL zabiera jego nadmiar lub „zużytą” formę z powrotem do wątroby. Jako że hormony są syntetyzowane z cholesterolu, dobrze byłoby, aby ilość LDL była na tyle wysoka, żeby mogła być transportowana do tkanek docelowych i służyć tam jako substrat reakcji chemicznych. Ot, taka nasza mała fabryka androgenów. Z kolei wysoki HDL przyda nam się w usuwaniu złogów zużytego LDL, aby zabezpieczyć nas przed tworzeniem się blaszek miażdżycowych. Jak tego dokonać? To będzie krótka opowieść, której bohaterami będą: lecytyna z jajek, czerwone mięso, czosnek, oleje z ryb, zielona herbata oraz tajemnicza reduktaza HMG-CoA.
Na początek wyrzuć z głowy te opowieści wyssane z palca, mówiące o tym, że nie można jeść tyle żółtek jaj, bo będziesz miał miażdżycę, zawał serca, problemy z potencją i wiele innych chorób. Jak przeczytałeś wcześniej, lecytyna reguluje poziom triglicerydów i LDL, jednocześnie podwyższając poziom HDL, co bardzo, ale to bardzo, skutecznie chroni Cię przed chorobami serca (najnowsze badania wykazują, że wysoki poziom triglicerydów we krwi może być nawet bardziej niebezpieczny dla serca od wysokiego poziomu LDL). Jeżeli jesteś zwolennikiem metody „lepiej więcej niż mniej”, to zastosuj nawet dodatkową ilość lecytyny, którą bez problemu kupisz w aptece. Jest to bardzo ciekawy związek, który należy do moich ulubionych w dziedzinie tłumienia kortyzolu. Same tłuszcze zawarte w żółtku to stosunek 38% kwasów tłuszczowych jednonienasyconych, 31% tłuszczów nasyconych oraz 14% wielonienasyconych. Jak dla mnie ekstra. Zastanawiałeś się kiedyś, czemu kulturyści ze Stanów wyglądają inaczej? Odpowiedzią jest czerwone mięso. Jest tam ono na tyle popularne i tanie, że każdy może sobie na nie pozwolić. Pożywienie to zawiera większą ilość aminokwasów egzogennych w porównaniu z innymi źródłami mięsa, a dodatkowo ilość cholesterolu występująca w nim bije filety z kurczaka na głowę. Więcej cholesterolu = więcej testosteronu = większe przyrosty. Czosnek z całym swoim zapasem związków chemicznych, w tym allicyny, działa jak środek przeciwmiażdżycowy, obniżający poziom cholesterolu (frakcji LDL) we krwi. Ta ostatnia właściwość dowiedziona została w testach przeprowadzanych na zwierzętach, a także opisana w wyniku badań nad ludźmi, nie została jednak potwierdzona przez kompleksowe badania prowadzone w USA. Czosnkowi przypisuje się także działanie antysklerotyczne. Jestem pewien, że od tej pory będziesz częściej dodawał tę bylinę do swoich posiłków. Omówiłem już trzech bohaterów naszej opowieści, zostało drugie tyle. Olej rybi (tran), pozyskiwany głównie z wątroby dorsza atlantyckiego, zawiera duże ilości dwóch bardzo ważnych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych: DHA i EPA. Ten pierwszy, DHA (kwas dokozaheksaenowy) powoduje obniżenie poziomu triglicerydów we krwi. Drugi, kwas eikozapentaenowy jest substratem służącym do wytwarzania DHA. Wysoki poziom tych kwasów wzmaga także produkcję serotoniny w mózgu. Zielona herbata i jej składniki aktywne (polifenole i katechiny, w tym galusan epigallokatechiny) także mają swój wkład w utrzymywanie kondycji układu krążenia. W anonimowym, losowym badaniu z użyciem placebo, wykonanym przez Vanderbilt University Medical Center, 240 zdrowych ludzi przyjmowało dziennie 375 mg ekstraktu z zielonej herbaty w formie kapsułki albo placebo. Po 12 tygodniach pacjenci z grupy przyjmującej ekstrakt mieli wyraźnie mniej cholesterolu LDL i całkowitego cholesterolu (odpowiednio 16,4% i 11,3%) w porównaniu do osób z grupy placebo. Autor wnioskuje, że ekstrakt zielonej herbaty może być użyty razem z innymi składnikami diety do obniżania poziomu złego cholesterolu. Na sam koniec zostawiam naszego tajemniczego przyjaciela. Reduktaza HMG-CoA (reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A) jest enzymem wątrobowym, znajdującym się w cytoplazmie komórek wątroby (hepatocytów), regulującym ilość syntetyzowanego cholesterolu, a więc również wpływa (wraz z HDL) na jego poziom we osoczu. Enzym ten podlega kontroli poprzez jego fosforylację i defosforylację. W postaci ufosforylowanej jest on nieaktywny. Czynnikiem fosforylującym są kinazy aktywowane przez glukagon. Ekspresja genu kodującego ten enzym również może być hamowana przez egzogenny cholesterol oraz glukagon. W postaci zdefosforylowanej jest aktywny. Stan ten warunkowany jest insuliną, która również wzmaga ekspresję genu kodującego tą reduktazę. Insulina produkowana jest by obniżać poziom glukozy we krwi, przez co możemy wyciągnąć słuszny wniosek, że kontrola spożywania węglowodanów wpływa na produkcję cholesterolu. Spożywanie cholesterolu obniża fosforyzację HMG-CoA w organizmie, natomiast spożywanie węglowodanów ją zwiększa. Warto przypomnieć, iż spożywanie węglowodanów o wysokim indeksie glikemicznym powoduje większą sekrecję (wytwarzanie) insuliny, niż jedzenie węgli o niskim IG, co skutkować będzie większą syntezą cholesterolu. Jaki jest z tego morał? Dołączanie węglowodanów (zwłaszcza prostych) do pohsiłków zawierających duże ilości cholesterolu może wpłynąć ujemnie na zdrowie naszego układu krążenia. Jeżeli nie wierzysz, to wypróbuj dietę CKD. Na koniec podrzucę coś z autopsji. Będąc na diecie ketogenicznej jadłem dziennie 10 jaj dużych, 100 g orzechów nerkowca i 50 ml oliwy z oliwek – mówię jedynie o źródłach tłuszczu. Po 3 miesiącach miałem 42 mg/dl HDL i… uwaga, uwaga… 70 mg/dl LDL! Lekarka po obejrzeniu wyników spadła z krzesła. Nigdy nie widziała takiego poziomu „złego” cholesterolu. Sami zgadnijcie jaką miała minę, kiedy powiedziałem, że jem dziennie po 10 całych jaj. Całkowity poziom cholesterolu był niski, ale podejrzewam, że gdybym dołożył więcej NNKT oraz węglowodanów, przechodząc już na masę, to poziom mógłby się ładnie podwyższyć. Manipulując później bohaterami naszej opowieści można uzyskiwać dowolne proporcje lipoprotein we krwi. Trzeba to tylko robić z głową.
McMurry J., Chemia organiczna V, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2005
Serdecznie zapraszam 
http://www.sfd.pl/[BLOG]_MrRM_a_kuchenne_dzieła-t1079313.html
Krzysztof Piekarz
neevsky
solaros
